Саморазвитие, Поиск книг Обсуждение прочитанных книг и статей, Консультации специалистов: Рэйки; Космоэнергетика; Биоэнергетика; Йога; Практическая Философия и Психология; Здоровое питание; В гостях у астролога; Осознанное существование; Правильное питание при ЖКТ Альтернативная медицина Эзотерика

С. А. Краснова, Л. Г. Макарова, К. М. Капустин, В.С. Тундалева Гормоны-убийцы

Введение

Термином «гормон» (от греч. hormao – «побуждать») называют химические вещества различной структуры, которые синтезируются и секретируются железами внутренней секреции или отдельными тканями и клетками в кровеносное русло или лимфатические сосуды, оказывая избирательное воздействие на органы.

Изучением процессов биосинтеза, секреции, механизма действия гормонов, а также причин и симптомов нарушения нормального функционирования эндокринных желез занимается соответствующая область медицины – эндокринология (от греч. endon – «внутри», krino – «выделять», logos – «учение»). Традиционно к эндокринной системе относили гипофиз, эпифиз, щитовидную и околощитовидные железы, вилочковую железу (или тимус), надпочечники, гонады, островки Лангерганса поджелудочной железы.

Однако в дальнейшем было экспериментально доказано, что гормонпродуцирующей функцией обладают также почки, вырабатывающие ренин и эритропоэтин, сердце (предсердный натрийуретический фактор), эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта (секретин, гастрин, холецистокинин) и далее жировая ткань (лептин), а такие гормоны, как ангиотензин II и III, образуются непосредственно в крови.

Эндокринология – относительно молодая и бурно развивающаяся отрасль. И это неудивительно: сложно отметить такую область медицины, которая так или иначе не была бы связана с гормональным статусом пациентов.

Связано это и с дисфункцией самих желез внутренней секреции, и с осложнениями, вызванными различными диагностическими вмешательствами, и с риском развития и прогрессирования некоторых заболеваний при определенном гормональном фоне, и, конечно, с появлением огромного числа гормональных лекарственных средств.

Постоянное пополнение списка гормональных препаратов вызвано интенсивным изучением и расширением представления о синтезе, метаболизме и механизмах действия тех или иных гормонов. На сегодняшний день не существует такой области медицины, которая не рассматривала гормонотерапию как один из вариантов лечения больных.

В медицине широко применяются как истинные гормоны, так и их синтетические аналоги, вещества с гормоноподобным действием и вещества, являющиеся антагонистами гормонов.

Их используют с целью заместительной (при недостаточной продукции) и супрессивной (для подавления избыточной выработки) терапии, при хронических воспалительных процессах и болезнях, связанных с нарушением обмена веществ, в лечении неотложных состояний и в качестве контрацептивов.

Итак, ключевым и основополагающим понятием в эндокринологии является гормон – высокоактивное биологическое вещество, чрезвычайно избирательно воздействующее на органы и ткани и способное менять их деятельность далее в ничтожно малых концентрациях.

Так, в многочисленных исследованиях и экспериментах доподлинно установлено, что физиологическая концентрация различных гормонов в крови составляет всего от 106до 1012моль/л.

Для всех гормонов характерно наличие следующих трех характеристик:

1) наличие специализированной железы или клетки, вырабатывающей данный гормон;

2) выделение гормона в кровь и транспортировка к органу-«мишени»;

3) способность специфически воздействовать на ткани и органы-«мишени» при незначительных концентрациях в крови.

С помощью выделения и действия различных гормонов эндокринная система наряду с нервной обеспечивает существование организма посредством тонкой и четкой регуляции и координации работы внутренних органов и тканей, а также всех видов обмена.

Многообразие их функций молено представить четырьмя основными точками приложения: рост, поддержание гомеостаза (т. е. постоянства внутренней среды), репродукция и развитие организма, энергетический обмен.

Разнообразные факторы, такие как разнообразная химическая структура, расположение объектов, синтезирующих и выделяющих гормоны, органы– «мишени», влияние на виды обмена в организме делают проблематичным создание единой классификации. В зависимости от химической структуры все гормоны подразделяются на:

1) стероиды – эстриол, эстрадиол, тестостерон, дигидротестостерон, прогестерон, кортизол, альдостерон, дигидроэпиандростерон и др.;

2) белки – пролактин, инсулин, гормон роста, плацентарный лактоген;

3) гликопротеины – лютеинизирующий гормон, хорионический гонадотропин, фолликулостимулирующий гормон, тиреотропный гормон;

4) пептиды – гипоталамические либерины и статины, ангиотензин II, окситоцин, адренокортикотропный гормон, вазопрессин, yS-2-эндорфин, энкефалины, панкреатический полипептид и др.;

5) дериваты аминокислот – гистамин, серотонин, адреналин, норадреналин, ацетилхолин, мелатонин, дофамин, у-аминомасляная кислота, ацетилсеротонин и др.;

6) дериваты жирных кислот – лейкотриены, тромбоксаны, простагландины, простациклин, являющиеся продуктами метаболизма арахидоновой кислоты (некоторые специалисты определяют их как тканевые гормоны).

Существуют также классификации по принципу регуляции секреции на гипофиззависимые и гипофизнезависимые; по функциям – на анаболические и катаболические; по влиянию на виды обмена – регулирующие углеводный обмен, водно-электролитный баланс и т. д.; по системно-анатомическому принципу (с учетом желез, где синтезируются те или иные гормоны).

Механизм действия гормонов – чрезвычайно сложный процесс, во многом изученный не полностью.

Тем не менее установлено, что после выделения гормона железой он попадает в кровеносное русло, где немедленно связывается с альбуминами и другими специфическими переносчиками, только 5 % секретируемого гормона остается в крови в несвязанном состоянии. Именно эта фракция и является биологически активной.

С кровотоком гормон доставляется ко всем органам и тканям и контактирует с ними. Однако его специфическое действие начинается после соединения с чувствительными только к этому гормону рецепторами.

Известно, что рецепторы к гормонам, имеющим пептидную, белковую и аминокислотную структуры, расположены на поверхности клеток, а рецепторы к гормонам – дериватам жирных кислот и стероидам находятся внутри клетки (в цитоплазме или на мембране ядра).

Специфическое избирательное восприятие гормонального сигнала объясняется высочайшим сродством и чувствительностью рецепторов и гормонов. Процесс узнавания, соединения и взаимодействия гормона с рецептором зачастую сравнивают с замком и ключом.

Число этих специфических рецепторов в клетках-«мишенях» непостоянно и колеблется в пределах от 500 до 30000. Из них в физиологических условиях только небольшая часть (5–6 %) занята гормоном, остальные лее молекулы, по-видимому, обеспечивают восприятие гормонального сигнала в случаях, когда концентрация гормона остается очень низкой.

После соединения гормона с рецептором в клетке запускается целый каскад биохимических реакций, воздействующих на синтетический аппарат клетки и приводящих в конечном итоге к перестройке ее работы: усилению или прекращению выработки различных веществ, изменению проницаемости каналов в мембранах и т. д.

В дальнейшем гормон, уже оказавший свое действие на клетку, подвергается воздействию ее ферментных систем, после чего превращается в другое биологически активное вещество, используется для синтеза других органических соединений или выделяется из организма в форме неактивных метаболитов. Важная роль в этих процессах принадлежит печени и почкам. Особого внимания заслуживает механизм регуляции выработки гормонов. В координации деятельности желез внутренней секреции принимают участие и нервные импульсы от коры головного мозга, и метаболические факторы (например, глюкоза специфически влияет на скорость и объем секреции инсулина и глюкагона), и, разумеется, сами гормоны.

Их участие в регуляции хорошо иллюстрируют понятия обратной связи и гипоталамо-гипофизарной системы.

Гипоталамо-гипофизарная система подразумевает разделение всех гормонпродуцирующих элементов на три иерархических уровня:

1) гипоталамус, вырабатывающий либерины (стимуляторы секреции гормонов железами низшего уровня) и статины («подавители» секреции этих гормонов): их сравнивают с двумя взаимообратными рычагами управления гипофизом;

2) гипофиз, продуцирующий гормоны, тропные («адресованные») к тем или иным органам (например, тиреотропный, гонадотропный гормоны и т. д.);

3) остальные железы и клетки, вырабатывающие гормоны, непосредственно влияющие на биохимические процессы в тканях и органах (тироксин, паратгормон, тестостерон и др.).

Принцип обратной связи предполагает воздействие гормонов нижележащего звена гипоталамо-гипофизарной системы на объекты высших звеньев, приводящее к угнетению секреции стимулирующих гормонов, и наоборот: снижение концентрации в крови гормонов низшего уровня приводит к усиленной продукции стимулирующих гормонов гипоталамусом и гипофизом.

Таким образом, эндокринная система имеет очень сложную организацию, определяющую большое разнообразие механизмов нарушения ее функций. В их основе лежат:

1) недостаточное выделение гормона железой;

2) избыточное выделение гормона железой;

3) секреция аномального гормона;

4) нечувствительность к действию гормона;

5) нарушения транспорта и метаболизма гормонов;

6) сочетанные нарушения.

Любое из указанных условий может привести к тяжелым, порой необратимым нарушениям обмена веществ.

Часть І

Глава 1
История создания гормональных препаратов

Гормональные препараты занимают одно из важнейших мест в медицине при лечении самых разных заболеваний, а также часто применяются в качестве средств контрацепции и в спортивной практике (например, для наращивания мышечной массы, хотя в большинстве случаев их использование в спорте незаконно). Все синтетические гормональные препараты являются по своему механизму действия и вызываемым в организме эффектам аналогами естественных гормонов человека.

Гормоны – это биологически активные вещества, которые вырабатываются в железах внутренней секреции, а также определенными группами клеток в некоторых тканях. Все гормоны имеют огромное значение в регуляции разнообразных функций организма.

В медицинской практике гормональные препараты используются в основном в качестве средств заместительной терапии (при недостаточной функции какой-либо железы внутренней секреции).

Например, инсулин, вводимый при сахарном диабете, заменяет эндогенный инсулин, который в недостаточном количестве вырабатывается поджелудочной железой.

Также они используются как средства симптоматической (адреналин при гипотонии) или патогенетической (глюкокортикоиды при бронхиальной астме, полиартритах и ином как противовоспалительное средство) терапии.

Все гормональные препараты делятся на несколько групп по происхождению и вызываемым эффектам:

1) препараты гормонов гипоталамуса и гипофиза: кортикотропин, соматотропин, тиротропин, лактин, окситоцин, вазопрессин, питуитрин, рифатироин. Они применяются чаще как средства заместительной терапии при снижении функции гипофиза или гипоталамуса, окситоцин – для стимуляции родовой деятельности и остановки кровотечений, вазопрессин – для регуляции водного обмена;

2) препараты гормонов щитовидной железы) тироксин, L-тироксин, кальцитонин и др.). Они используются как заместительные средства;

3) препарат гормона поджелудочной железы – инсулина;

4) препараты гормонов коры и мозгового слоя надпочечников – глюкокортикоиды и минералокортикоиды, находящие самое широкое применение в повседневной медицинской практике, как при оказании экстренной медицинской помощи, так и в плановой терапии больных различными терапевтическими, хирургическими и другими заболеваниями;

5) препараты половых гормонов. Женские половые гормоны используются как средства контрацепции, а также при лечении различных гинекологических и эндокринных расстройств. Мужские половые гормоны применяются в виде анаболических стероидов для наращивания мышечной массы, ускорения роста костей при истощении, переломах, а также в спортивной практике. Тестостерон используется для восстановления потенции у мужчин.

Все гормональные препараты являются высокоактивными соединениями, способными далее в небольших дозах вызывать значительные физиологические эффекты.

Все они являются и высокотоксичными для организма, и их систематическое употребление сопровождается массой нежелательных побочных эффектов.

Поэтому применяться они должны только по назначению врача и после всестороннего обследования и попыток лечения другими группами лекарственных средств.

История открытия гормонов и создания их синтетических аналогов очень короткая (по сравнению с историей других лекарственных средств), хотя предположения о существовании особых веществ, способных регулировать различные функции организма, делались уже очень давно и в лечебных целях еще в глубокой древности применялись различные органы, ткани и выделения животных, содержавшие гормоны.

Однако лее делалось это обычно только эмпирически, часто на религиозно-мистической основе, никаких научных обоснований не было.

Только лишь в XIX в., после многочисленных знаменательных открытий в области физиологии и химии, началось научно обоснованное применение препаратов – вытяжек из эндокринных желез животных и человека.

Однако и в этой короткой истории есть немало интересных фактов и своих трагедий.

История создания инсулина

Самым, пожалуй, важным и наиболее часто применяемым в медицинской практике гормональным препаратом является инсулин. Человеческий инсулин – гормон, синтезируемый бета-клетками поджелудочной железы, – играет в процессах нормальной жизнедеятельности человеческого организма огромнейшую роль.

Самая главная его функция – обеспечение клеток организма основным энергетическим материалом – глюкозой.

Если инсулина не хватает, клетки не способны усваивать глюкозу, она накапливается в крови, а ткани и органы испытывают энергетическое голодание. При недостатке инсулина развивается такое серьезное заболевание, как сахарный диабет.

До начала XX в. больные сахарным диабетом умирали в детском или молодом возрасте от различных осложнений своей болезни, практически никому не удавалось прожить более 5–7 лет после начала заболевания.

Роль поджелудочной железы в развитии сахарного диабета стала известна лишь в конце XIX в. В 1869 г. в Берлине 22-летний студент-медик Поль Лангерганс, изучая с помощью микроскопа строение поджелудочной железы, обратил внимание на ранее неизвестные клетки, образующие группы, которые были равномерно распределены по всей железе, однако функция этих клеток, названных потом островками Лангерганса, оставалась неизвестной.

Позже Эрнст Лако выдвинул гипотезу, что поджелудочная железа принимает участие в процессах пищеварения. В 1889 г. немецкий физиолог Оскар Минковски попытался доказать, что значение поджелудочной железы в пищеварении надумано. Для этого он поставил эксперимент, в котором произвел удаление железы у здоровой собаки. Через несколько дней после начала эксперимента помощник Минковски, следивший за состоянием лабораторных животных, обратил внимание на большое количество мух, которые слетались на мочу подопытной собаки.

После исследования мочи он обнаружил, что собака, лишенная поджелудочной железы, вместе с мочой выделяет сахар. Это было первое наблюдение, которое связывало работу поджелудочной железы и развитие сахарного диабета. В 1901 г. Евген Опи доказал, что сахарный диабет обусловлен нарушениями в структуре поджелудочной железы, а именно полным или частичным разрушением островков Лангерганса.

Первым, кто сумел выделить инсулин и с успехом применить его для лечения больных, был канадский физиолог Фредерик Бантинг. К попытке создания лекарства от диабета молодого ученого подтолкнули трагические события – двое его друзей умерли от сахарного диабета. Еще до Бантинга многие исследователи, понимая роль поджелудочной железы в развитии сахарного диабета, пытались выделить вещество, которое влияло бы непосредственно на уровень сахара крови, однако все попытки заканчивались неудачей.

Эти неудачи были обусловлены в том числе и тем, что ферменты поджелудочной железы (главным образом трипсин) успевали как минимум частично разложить белковые молекулы инсулина раньше, чем их удавалось выделить из экстракта тканей железы. В 1906 г. Георгу Людвигу Зэльцеру удалось достичь определенного успеха в снижении уровня глюкозы в крови подопытных собак при помощи панкреатического экстракта, но он не смог продолжить свою работу. Скотт в 1911 г. в Чикагском университете использовал водный экстракт поджелудочной железы и заметил некоторое уменьшение гликозурии у подопытных животных, но он не смог убедить своего руководителя в важности своих исследований, и вскоре эти эксперименты были прекращены.

Такой же эффект демонстрировал и Израэль Кляйнер в 1919 г., но не завершил работу в связи с началом Первой мировой войны.

Схожую работу в 1921 г. опубликовал и профессор физиологии Румынской школы медицины Никола Паулеско, и многие, в том числе и в Румынии, считают именно его первооткрывателем инсулина. Однако заслуга выделения инсулина и его успешного применения принадлежит именно Фредерику Бантингу.

Бантинг работал младшим преподавателем кафедры анатомии и физиологии в одном из канадских университетов под руководством профессора Джона Маклеода, считавшегося тогда большим специалистом по диабету. Бантинг пытался добиться атрофии поджелудочной железы при помощи перевязки ее выводных протоков (каналов) на 6–8 недель, сохранив при этом островки Лангерганса неизмененными от воздействия ферментов поджелудочной железы, и получить чистый экстракт клеток этих островков.

Для проведения этого эксперимента требовались лаборатория, помощники и подопытные собаки, которых у Бантинга не было.

За помощью он обратился к профессору Джону Маклеоду, хорошо знавшему о прежних неудачах с получением гормонов поджелудочной железы. Поэтому он сначала не допустил Бантинга в свою лабораторию. Однако Бантинг не отступал и весной 1921 г. вновь попросил Маклеода разрешить поработать в лаборатории хотя бы два месяца. Так как в это время Маклеод собирался поехать в Европу и лаборатория была свободной, то он согласился. В качестве помощника Бантингу был дан студент 5-го курса Чарльз Бест, который хорошо изучил методы определения сахара в крови и моче.

Для проведения эксперимента, который требовал больших расходов, Бантингу пришлось продать практически все свое имущество.

Нескольким собакам были перевязаны протоки поджелудочной железы, после чего стали дожидаться ее атрофии. 27 июля 1921 г. собаке с удаленной поджелудочной железой, находившейся в прекоме, ввели экстракт атрофированной поджелудочной железы. Через несколько часов у собаки отмечалось снижение уровня сахара в крови и моче, исчез ацетон.

Затем экстракт поджелудочной железы был введен во второй раз, и она прожила еще 7 дней. Возможно, собака прожила бы и дольше, однако у исследователей закончился запас экстракта, так как получение инсулина из поджелудочных желез собак было чрезвычайно трудоемкой и длительной работой.

В последующем Бантинг и Бест начали получать экстракт из поджелудочной железы нерожденных телят, у которых еще не вырабатывались пищеварительные ферменты, но уже синтезировалось достаточное количество инсулина. Количества инсулина теперь хватало на то, чтобы поддерживать жизнь подопытной собаки уже до 70 дней. Маклеод, вернувшийся к тому времени из Европы, постепенно заинтересовался работой Бантинга и Беста и подключил к ней весь персонал лаборатории. Бантинг, который изначально назвал полученный экстракт поджелудочной железы ислетином, по предложению Маклеода переименовал его в инсулин (от лат. insula – «остров»).

Работы по получению инсулина успешно продолжались. 14 ноября 1921 г. Бантинг и Бест сделали сообщение о результатах своих исследований на заседании клуба «Физиологического журнала» университета Торонто. Через месяц последовал доклад в США, в Американском физиологическом обществе в Нью-Хейвене.

Количество экстракта, получаемого из поджелудочных желез крупного рогатого скота, забитого на бойне, стало быстро расти, и потребовался специалист для обеспечения тонкой очистки инсулина. Для этого в конце 1921 г. Маклеод привлек к работе известного биохимика Джеймса Коллипа, который очень быстро добился хороших результатов по очистке инсулина. К январю 1922 г. Бантинг и Бест начали первые клинические испытания инсулина на человеке.

Вначале ученые ввели по 10 условных единиц инсулина себе, а затем – добровольцу, которым стал 14-летний мальчик Леонард Томпсон, страдавший сахарным диабетом. Первая инъекция была сделана ему 11 января 1922 г., однако оказалась не совсем удачной, так как экстракт был недостаточно очищенным, что привело к развитию аллергии. Следующие 11 дней Коллип упорно работал в лаборатории над улучшением экстракта, и 23 января мальчику была сделана вторая инъекция инсулина.

После введения инсулина мальчик стал быстро поправляться – это был первый человек, которого спас инсулин. В скором времени Бантинг спас от наступающей смерти своего друга – врача Джо Джилькриста.

Известие о первом успешном применении инсулина 23 января 1922 г. стало международной сенсацией. Бантинг и его коллеги буквально воскрешали сотни больных диабетом, особенно с тяжелыми формами. Ему писали множество писем с просьбами о спасении от болезни, приезжали к нему в лабораторию. Однако на тот момент существовало еще много недостатков – препарат инсулина был недостаточно стандартизован, средств самоконтроля не было и дозы инсулина приходилось отмерять грубо, на глазок. Поэтому нередко случались и гипогликемические реакции организма, когда уровень глюкозы падал ниже нормы.

Однако усовершенствование инсулина и его внедрение в повседневную врачебную практику продолжались.

Университет Торонто начал продавать различным фармацевтическим компаниям лицензии на производство инсулина, и уже к 1923 г. этот гормон стал доступен всем больным сахарным диабетом.

Разрешение на производство лекарства получили компании «Лили» (США) и «Ново Нордиск» (Дания), которые и сейчас являются лидерами в этой области. Бантингу в 1923 г. университет Торонто присвоил степень доктора наук, он был избран профессором. Также было открыто отделение медицинских специально исследований для Бантинга и Беста, которым назначили высокие персональные оклады.

В 1923 г. Бантингу и Маклеоду была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине, которую они добровольно разделили с Бестом и Коллипом.

В 1926 г. ученому-медику Абелю удалось синтезировать инсулин в кристаллическом виде. Через 10 лет датский исследователь Хагедорн получил инсулин пролонгированного (продленного) действия, а еще через 10 лет был создан нейтральный протамин Хагердона, который до сих пор остается одним из самых популярных видов инсулина.

Химический состав инсулина установил британский молекулярный биолог Фредерик Сенгер, получивший в 1958 г. за это Нобелевскую премию. Инсулин стал первым белком, последовательность аминокислот которого была полностью расшифрована.

Пространственное строение молекулы инсулина было установлено с помощью метода рентгеновской дифракции в 1990-х гг. Дороти Кроуфт Ходжкин, которая тоже была удостоена Нобелевской премии.

После получения Бантингом бычьего инсулина проводились опыты с инсулином, полученным из поджелудочных желез свиней и коров, а также других животных (например, китов и рыб).

Молекула человеческого инсулина состоит из 51 аминокислоты. Свиной инсулин отличается от него только лишь одной аминокислотой, коровий – тремя, что не мешает им нормализовать уровень сахара достаточно хорошо. Однако у инсулина животного происхождения есть существенный недостаток – у значительной части больных он вызывает аллергическую реакцию. Поэтому были необходимы дальнейшие работы по усовершенствованию инсулина. В 1955 г. была расшифрована структура человеческого инсулина, и начались интенсивные работы по его выделению.

Впервые это удалось в 1981 г. американским ученым Жильберу и Ломедико. Несколько позже появился инсулин, полученный из пекарских дрожжей методом генной инженерии. Инсулин стал первым из человеческих белков, синтезированным в 1978 г. генетически модифицированной бактерией Е. coli. Именно с него в биотехнологии началась новая эпоха. С 1982 г. американская компания «Генентех» стала продавать человеческий инсулин, синтезированный в биореакторе. Этот инсулин не оказывает аллергизирующего действия на человеческий организм.

История инсулина – одна из самых замечательных историй необыкновенных открытий в фармакологии. Всю важность открытия и синтеза инсулина показывает уже тот факт, что за работы с этой молекулой были присуждены три Нобелевские премии. Сахарный диабет и до настоящего времени продолжает оставаться неизлечимой болезнью, жизнь больным могут спасти только лишь постоянные инъекции волшебного лекарства.

Однако совершенства в производстве инсулина пока не достигнуто, он имеет свои побочные эффекты (например, возникает липодистрофия в местах введения и др.), поэтому деятельность по улучшению или изменению качества синтезируемых инсулинов все еще продолжается.

История создания гормона роста соматотропина

Гормон роста был открыт в 1920-х гг., а получен в кристаллическом виде из гипофиза животных в 1944 г. учеными Лайем и Эвансом.

В 1956 г. был выделен человеческий соматотропин, а в 1958 г. эндокринолог из Новоанглийского медицинского центра в Бостоне Морис Рабен впервые ввел его ребенку, который не рос из-за того, что его организм вообще не вырабатывал этого гормона. Лечение помогло, и ребенок стал расти.

Вскоре этому примеру последовали и другие врачи. Лечение подростков, страдающих недостаточностью гормона роста, стало реальностью. Казалось, это был чудесный выход для детей, которые без этого гормона были обречены стать людьми ниже нормального роста или даже карликами. Однако вскоре разразилась катастрофа.

На тот момент единственным источником получения гормона роста был человеческий мозг – мозг трупов. Для получения всего лишь нескольких капель гормона, которые можно было бы ввести больному ребенку, требовались мозги тысяч мертвецов.

Большей частью трупный материал поступал из Африки. Гормон извлекался из гипофиза, и, поскольку он разрушается при нагревании, на фармацевтических заводах его пастеризовали, а не стерилизовали. В 1980-х гг. сразу у троих детей, получавших гормон роста, развилось редкое вирусное заболевание – болезнь Крейцфельдта – Джейкоба (БКД). Оно характеризуется прогрессирующим слабоумием и потерей контроля над мышцами. В течение примерно 5 лет больной человек погибает.

После обнаружения болезни у детей, получавших гормон роста, распространение лекарства было остановлено. В 1991 г. БКД развилась у семерых детей в США, а по всему миру насчитывалось 50 случаев заболевания, связанных с инъекциями гормона роста. И количество больных может продолжать расти, поскольку болезнь вызывается инфекционным агентом, который до появления симптомов может не давать о себе знать длительное время (до 15 лет).

Поскольку от мозга трупов как источника гормона пришлось отказаться, возникла очень трудная проблема – получение синтетического гормона. Гормон роста – это крупнейший белок, производимый гипофизом и состоящий из 191 аминокислоты.

Создать молекулу такого размера, да еще и в правильном порядке расположить аминокислоты, – практически непосильная задача. Однако в 1980-х гг. появилась новая технология – генная инженерия, позволявшая ученым клонировать белки человеческого тела и получать их в огромных количествах через репродуктивный механизм бактерии Е. coli, весьма распространенной в кишечнике человека. В 1985 г. компания «Генентех», которая ранее успешно клонировала человеческий ген на инсулин, создала второе в истории лекарство на основе рекомбинантной ДНК – соматотропин.

Генно-инженерный гормон роста отличался от своего человеческого аналога одной только аминокислотой. И хотя это небольшое несоответствие никак не отразилось на эффективности препарата при его действии на человеческий организм, оно открыло дверь для конкурентов.

На следующий год базирующаяся в Индианаполисе фармацевтическая компания «Эли Лилли» создала состоящий из 191 аминокислоты новый гормон роста (препарат гуматотроп), который был на 100 % идентичен (физически, химически и биологически) тому, который вырабатывается гипофизом человека. Они обратились за юридической защитой нового лекарства.

Между двумя фармацевтическими компаниями разразилась война, результатом которой было разрешение производить и продавать препарат обеим компаниям, а для всех остальных производителей фармацевтический рынок оказался закрытым. В итоге на сегодняшний день лечение препаратом обходится пациенту от 14 до 30 тыс. долларов в год, что для большинства страдающих дефицитом соматотропина является нереальной ценой.

История препаратов щитовидной железы

Препараты гормонов щитовидной железы относятся к часто используемым в клинической практике лекарственным средствам. Так, например, L-тирок-син, по некоторым данным, принимают ежегодно более 10 млн человек.

Препараты синтетического L-тироксина в мире впервые появились в 1950-х гг. В 1910 г. американскому ученому Эдуарду Келвину Кендаллу фармацевтической фирмой «Парк-Дэвис энд компани» предложили выделить гормон щитовидной железы из ее экстрактов.

Но, узнав о том, что одновременно с ним над этой темой будет работать еще один химик, Кендалл спустя 5 месяцев уволился из этой фирмы и принял предложение создать химическую лабораторию в больнице Cвятого Луки в Нью-Йорке, где продолжил свои работы по выделению гормонов из экстрактов щитовидной железы.

Щитовидная железа выделяет два основных гормона – тироксин и трийодтиронин, оказывающие огромное влияние на все обменные процессы в организме человека.

Первые сырые экстракты из щитовидной железы были получены в конце XIX в. немецким биохимиком Евгением Бауманом.

В 1913 г. Кендаллу удалось добиться повышения концентрации гормонов в экстрактах щитовидной железы в 100 раз, и терапевтическая эффективность этих экстрактов вскоре была показана на больных с гипотиреозом и кретинизмом. Однако в больнице Cвятого Луки работы ученого не были вначале оценены по достоинству, и в 1914 г. Кендалл поступил в исследовательскую лабораторию клиники Мейо в Рочестере. Там он продолжил изучение щитовидной железы, пытаясь выделить в чистом виде ее биологически активные гормоны. Удача пришла случайно: приготовив спиртовую вытяжку щитовидной железы, он забыл ее в лаборатории, а через несколько часов, когда спирт испарился, остался, как он потом выяснил, чистый гормон щитовидной железы в кристаллическом виде. В 1927 г. Гаррингтон и Бэргер впервые осуществили его синтез, в 1949 г. Хэйльмерс и сотрудники открыли физиологическую L-форму тироксина.

Затем в 1951 г. был открыт второй гормон щитовидной железы – трийодтиронин. В 1970 г. Брэверман, Штерлинг и другие открыли превращение тироксина в трийодтиронин, что послужило основой к преимущественному использованию в последующем монотерапии синтетическим L-тироксином.

До этого длительное время (более 100 лет) в клинической практике использовались препараты высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота, которые состояли преимущественно из тиреоглобулина, а также йодтиронинов и йода в различных пропорциях. В России аналогом подобных препаратов являлся тиреоидин.

Их основными недостатками были ненадежная стандартизация, слишком высокое содержание йода, переход форм гормонов, входящих в состав препарата, при длительном хранении (что снижало эффективность лечения), возможность образования антител к животному белку и развития серьезных аллергических реакций. Кроме того, препараты, полученные из органов убойного скота, несут опасность передачи вирусоподобных частиц – прионов (подобных или идентичных возбудителям болезни Крейфельдс – Якоба). Именно поэтому было важной задачей решить проблему синтетического получения гормонов щитовидной железы, которые назначаются либо для заместительной, либо для супрессивной терапии.

История открытия адреналина

В 1894 г. Джордж Оливер и Эдвард Шэфер продемонстрировали вазоконстрикторный (сосудосуживающий) и прессорный эффект вытяжки из надпочечников. Джордж Оливер, врач из Харрогейта, использовал все свое свободное время для проведения экспериментов, сам разработал оборудование, которое затем применял для исследований. Оливер использовал сконструированный им прибор для измерения толщины лучевой артерии.

Материалом для получения экстракта мозгового вещества надпочечников служили надпочечники убитого скота, а объектом исследования и первым испытателем был его маленький сын.

В ходе экспериментов Оливер обнаружил сужение лучевой артерии после инъекции вытяжки надпочечников овец, о чем сообщил лондонскому профессору Шэферу. Тот сначала скептически отнесся к результатам Оливера.

Врач настаивал на демонстрации эксперимента и продолжал убеждать профессора в истинности своих выводов. В конце концов Шэфер разрешил ввести собаке в вену привезенное Оливером вещество, и, к его удивлению, сразу же после введения экстракта животному уровень ртути на манометре стал подниматься – препарат работал.

Дальнейшие исследования они проводили совместно, и к 1895 г. Оливер и Шэфер уже имели в своем распоряжении водный, спиртовой и глицериновый растворы экстракта надпочечников, обладавшие вазоконстрикторным и прессорным эффектами. В том же году исследователи впервые приготовили экстракты надпочечников больных аддисоновой (бронзовой) болезнью. Было выяснено, что в этих экстрактах отсутствует прессорная субстанция, обнаруженная ранее в нормальной железе.

В 1897 г. Джон Абель выделил адреналин в чистом виде из надпочечников овец и сообщил о получении активного вещества, которое способно быстро повышать кровяное давление и частоту сердечных сокращений, улучшать проходимость дыхательных путей. Абель опубликовал результаты своих экспериментов, а полученное вещество назвал «эпинефрин».

Абель не подал патентной заявки на открытие и применение препарата, что послужило в дальнейшем поводом к спорам о первооткрывателе адреналина. Вслед за Абелем в 1900 г. технологию получения активного вещества мозгового слоя надпочечника разработал Джокичи Такамине, который описал химическую формулу вещества и дал ему название «адреналин». Он-то и получил патент США на изготовление препарата. Впрочем, Абель не пытался в судебном порядке отстаивать свои права, лишь в статьях в научных журналах выражал свое возмущение. Хотя он и признавал, что Таккамине выделил кристаллическую форму вещества, однако считал, что это вещество не является чистым и химическая формула не верна.

Его предположения подтвердились – полученная Такамине формула была не совсем правильной, а первый коммерческий препарат одной из фармацевтических фирм США представлял собой смесь адреналина с норадреналином. Но и сам Абель выделил не гормон в чистом виде, а скорее его бензольное производное. В 1900 г. немецкий ученый Отто фон Фюрт опубликовал сообщение о своем препарате, выделенном из экстракта надпочечников, – супраренине.

Методиками фон Фюрта удавалось получить достаточно стойкое и обладающее сильными физиологическими эффектами вещество. Абель после открытия супраренина занялся исследованиями различий между ним, адреналином и эпинефрином. Следующий исследователь – Томас Олдрич – в 1902 г. определил более правильную формулу адреналина и дал подробную характеристику структуры адреналина и норадреналина. Пока ученые занимались выяснением эффектов полученных веществ, препарат выпускался и поступал в продажу под различными названиями.

В России впервые выпустил препарат под маркой «Адренал-Пель» профессор и бизнесмен А. В. Пель. За ним последовали фирма «Ферейн» и другие компании. Адреналин набирал обороты. За рубежом производством адреналина занялись как известнейшие производители лекарств, так и мелкие, почти кустарные лаборатории.

Врачи не уступали фармацевтам – новым препаратом пытались лечить чуть ли не любые болезни. Н. П. Тринклер, например, сделал доклад о лечении подкожными впрыскиваниями адреналина раковых опухолей; и это не единственный пример.

В результате на фармацевтический рынок в огромных количествах поступали препараты адреналина под различными торговыми названиями.

Эти препараты часто не проходили клинических испытаний и значительно отличались между собой по действию на организм. Конечно, не обошлось без печальных последствий, так как адреналин обладает массой нежелательных эффектов, которые не были еще изучены полностью при налаженном производстве лекарства.

Кроме того, выпускаемые фармацевтическими фирмами препараты часто не имели нужного терапевтического эффекта, что объяснялось отчасти недостаточно тщательным изготовлением, а отчасти плохим качеством посуды и растворов, употребленных при разливании экстракта.

По исследованию Шульца образцов продаваемого адреналина, который выпускался различными фирмами, оказалось, что из 7 исследованных образцов эпинефрина только 3 обладали активностью, равной активности стандарта. Активность же прочих препаратов колебалась от 3,75 % до 71 % от необходимой. Некоторые растворы оказались негодными и даже небезопасными, другие оказывали действие только сразу после открытия из упаковки, а затем быстро портились.

Российские ученые тоже внесли немалый вклад в открытие и исследование адреналина.

Профессор Цибульский и его сотрудник Симанович начали исследование функции надпочечников в 1891 г.: они изготовили водную вытяжку из мозгового слоя надпочечников и стали подробно изучать ее физиологическое действие на кровообращение и дыхание животных.

Цибульский попытался определить химический состав вещества, но это ему не удалось, так как после выпаривания вытяжки оставались слишком малые количества чистого продукта.

Настоящим триумфом науки стал искусственный синтез адреналина, осуществленный впервые Фридрихом Штольцем и – независимо от него – Х. Д. Дакином. Фридрих Штольц работал на фирму «Холкест». В 1904 г. лабораторией фармацевтической фирмы «Холкест» было налажено промышленное производство адреналина путем химического синтеза, который стал выпускаться под торговым названием «Супраренин». Преимуществом искусственного препарата было то, что благодаря постоянству его состава и чистоте его можно точнее дозировать. Кроме того, он лучше хранился и не обладал многими побочными эффектами натуральных препаратов адреналина. Синтез адреналина вскоре привел и к установлению Эрнстом Йозефом Фридманном в 1906 г. его точной структурной формулы.

Большое значение для дальнейшего распространения медицинского применения адреналина имело и предложение хирурга из Лейпцига Генриха Брауна использовать адреналин при местной анестезии путем добавления его в раствор кокаина. В 1902 г. Браун ввел метод добавления адреналина к растворам кокаина в клиническую практику и показал, что это средство наделяет анестезирующие растворы исключительно ценными свойствами: усиливает анестезирующее действие кокаина и увеличивает продолжительность обезболивания. При этом значительно понижается опасность общей интоксикации кокаином, так как происходящее замедление всасывания раствора предотвращает чрезмерное поступление кокаина в кровь.

Кроме того, сосудосуживающее действие адреналина вызывает спазм сосудов и, следовательно, анемию в области операционного поля, что уменьшает кровотечение при операции и улучшает условия осмотра операционного поля.

Все эти свойства оказались чрезвычайно ценными, и по сей день непременным требованием для каждого нового местного анестетика является возможность сочетания его с адреналином. Адреналин нашел широкое применение также и в других областях медицинской практики: в хирургии – с целью остановки кровотечений; в терапии – для стимуляции альфа– и бета-адренорецепторов при различных заболеваниях и для купирования, например приступов бронхиальной астмы; в эндокринологии – при передозировке инсулина (при гипогликемической коме); в офтальмологии – для понижения внутриглазного давления при глаукоме в виде глазных капель, в оториноларингологии – как сосудосуживающие капли при ринитах и носовых кровотечениях; в аллергологии – при отеке гортани и при аллергических реакциях немедленного типа, вызванных лекарственными веществами, сыворотками и другими аллергенами; в анестезиологии и реаниматологии – при аллергических реакциях во время анестезии, остановке сердца, для устранения атрио-вентрикулярной блокады. В наше время адреналин входит в арсенал лекарственных препаратов для неотложной помощи.

История гормонов коры надпочечников

Кора надпочечников продуцирует два вида гормонов – глюкокортикоиды (кортизон и гидрокортизон), влияющие на обмен углеводов, жиров и белков, и минералокортикоиды (альдостерон и др.), участвующие в регуляции водно-солевого обмена. Глюкокортикоиды подавляют также воспалительные реакции в тканях.

Недостаточность гормонов коры надпочечников может приводить к болезни Аддисона, который в 1885 г. впервые описал ее симптомы в своей монографии «Общие и местные проявления при болезни надпочечниковых капсул». В 1886 г. физиолог Броун-Секар произвел двустороннюю адреналэктомию у животных и экспериментально доказал жизненную необходимость надпочечников.

В XIX в. было также доказано, что с помощью экстрактов из тканей надпочечников можно в какой-то мере восполнить недостаточность кортикостероидных гормонов.

В конце XIX в. предпринимались неоднократные попытки лечения лиц с болезнью Аддисона при помощи экстрактов из надпочечников, которые назначались для приема внутрь.

Но так как существует множество предшественников гормонов надпочечников, их выделение было очень сложной задачей. В 1896 г. Ослер лечил больных глицериновыми экстрактами из свежих надпочечников свиней.

Однако только лишь в 1929 г. Хартманом и сотрудниками были проведены первые клинические испытания экстракта из коры надпочечников, доказавшие его очень высокую терапевтическую эффективность при болезни Аддисона.

В 1934 г. профессор клиники Мейо Эдуард Кендалл сообщил, что он смог выделить в кристаллическом виде вещество, которое он считал одним из кортикостероидов и назвал кортином.

Затем Кендалл и его сотрудники выделили в 1936 г. из экстракта коры надпочечников 22 стероидных гормона, большинство из которых оказались биологически неактивными биохимическими предшественниками глюкокортикоидов.

В то же время они сумели выделить и несколько активных форм гормонов коры надпочечников, среди которых был и кортизон.

Кендалл считал, что кортизон сможет стать ценным препаратом для лечения различных кожных и глазных заболеваний, а также для лечения ревматоидного артрита. Но количество полученного кортизона было недостаточным для проведения клинической апробации.

В 1937 г. Райхштейн выделил из надпочечников гидрокортизон, и в том же году синтезировали первый стероид – дезоксикортон, причем синтезирован он был раньше, чем выделен в чистом виде из экстракта коры надпочечников.

Затем в 1948 г. из желчных кислот был получен кортизон. Полученного кортизона хватило для проведения клинических испытаний, и в 1949 г. появились публикации о его высокой эффективности при ревматоидном артрите.

К концу 1940-х гг. Кендалл со своими сотрудниками изучил 30 из 38 этапов биосинтеза кортизона. Помощь при изучении последних этапов синтеза оказал ученый Льюис Саретт, и в конце 1945 г. в лаборатории Кендалла был синтезирован кортизон в небольших количествах, а через два года, после разработки более простого метода синтеза, стало возможным серийное производство кортизона.

В 1950 г. Кендаллом и сотрудниками был синтезирован кортизол (гидрокортизон). Хенч, Кендалл и Райхштейн проводили его подробное исследование и клинические испытания, за что были удостоены Нобелевской премии.

Свою часть премии Кендалл разделил с несколькими другими сотрудниками, принимавшими участие в синтезе глюкокортикоидов. В дальнейшем синтез новых стероидов продолжался, а основные усилия были направлены на поиск препаратов с более избирательным действием и меньшей частотой побочных эффектов, чем у гидрокортизона. В 1955 г. Герцогом и его коллегами были синтезированы преднизон и преднизолон.

Практически одновременно с введением в медицинскую практику кортизона для клинического применения стал доступен и кортикотропин. В 1927 г. было доказано, что после удаления гипофиза у животных атрофируется кора надпочечников, а в 1933 г. выяснилось, что экстракты гипофиза вызывают у животных ее гипертрофию. В 1940-е гг. из гипофиза был выделен кортикотропин в чистом виде, а в 1960-е гг. – осуществлен его синтез.

В настоящее время глюкокортикоиды являются одними из самых используемых и высокоэффективных противовоспалительных препаратов.

Однако, несмотря на их высокую эффективность, они обладают огромным количеством побочных свойств. Поэтому в последнее время появилась тенденция к сокращению их использования, в особенности системного. И если раньше глюкокортикоиды были панацеей практически от всех воспалительных заболеваний и их назначали врачи каждой специальности – от дерматологов до пульмонологов и ревматологов, то теперь эти препараты являются средством запаса.

Применение их оправданно только в том случае, когда использовались уже все возможные лекарственные препараты из других групп, а лечебного эффекта достигнуто не было.

История тестостерона и анаболических стероидов

Возможность воздействия на процессы старения человека занимала умы ученых и исследователей с древнейших времен, заставляя их искать самые разнообразные способы борьбы со старостью.

Поиски средств сохранения молодости, здоровья и достижения долголетия предпринимались уже в Древнем Китае, Индии, Греции, Египте, у великих цивилизаций Центральной и Южной Америки и предпринимаются до сих пор. Из всех средств, применяемых для продления молодости, сохранения красоты, силы и здоровья в настоящее время, наиболее часто используются (а точнее, делаются попытки к их использованию) гормональные препараты, в том числе андрогены.

В Аюрведе, например, описаны методы лечения ожирения и импотенции при помощи введения ткани яичек. О влиянии кастрации на созревание и жизнь мужчины известно уже очень давно. Кастрация, проведенная у мальчика до периода полового созревания, останавливает развитие вторичных половых признаков.

В Китае было прекрасно известно о том, как влияют половые гормоны на поведение и здоровье человека. Еще в 725 г. в своей фармакопее «Бэньцао шии» Чэнь Цанци описывал использование плацентарной ткани, которая, как теперь известно, богата эстрогенами, а в XIV в. Чжу Чжэньхэн призывал к применению плаценты для лечения различных заболеваний, в том числе и половой слабости.

В 1378 г. Цзуци писал в своих трудах, что рост волос на лице мужчины определяется половыми гормонами – «внешним проявлением могущества мужского семени является борода». Подобно ему, Ван Шичжэнь в 1575 г. в своей книге «Лейюань» пишет, что «борода имеет отношение к почкам и яичкам». В 1596 г. в труде «Бэньцао ганму» Ли Шичжэнь рассказывал о многочисленных препаратах, которые изготавливались из ткани яичек, взятой у кабанов, кобелей или баранов.

Эти препараты предназначались для лечения таких мужских заболеваний, как половое бессилие, сперматорея, гипогонадизм, импотенция и другие болезни, которые в наше время лечат андрогенами.

На Западе подобные наблюдения и соответствующие выводы были сделаны намного позже, лишь в XVIII в.: Теофил Броди (1722–1776), наблюдая результат выпадения функций половых желез мужских и женских кастратов, пришел к заключению, что каждый орган является местом образования специфической субстанции, которая поступает в кровь и оказывает свое определенное действие на весь организм.

Таким образом, он один из первых высказал предположение о гуморальной регуляции функций организма. В 1849 г. немецкий профессор Адольф Бертольд в ходе экспериментов доказал, что последствия кастрации у петуха исчезают при реимплантации удаленных яичек: он пересадил кастрированному петуху яички и тем самым сохранил у него облик петуха. Так Бертольд показал, что химические вещества, продуцируемые пересаженными яичками, оказывали влияние на весь организм.

Несмотря на свою убедительность, опыты Бертольда, однако, не получили сразу широкого применения, были вскоре забыты, и лишь спустя много лет им было уделено заслуженное внимание, а применение лекарственных веществ животного происхождения получило научное признание.

В 1855 г. Клод Бернар установил принципы внутренней секреции, а в 1889 г. Броун-Секар определил, что каждая отдельная клетка организма выделяет особые вещества, поступающие в кровь. Его работами, а в дальнейшем и работами и других ученых было доказано, что все процессы в организме человека и животных находятся под регулирующим воздействием особых активных химических веществ, которые назвали гормонами.

Родоначальником заместительной терапии андрогенами считается выдающийся невропатолог и физиолог Чарльз Эдуард Броун-Секар (1817–1894). Именно он в конце XIX в. предположил, что сексуальная и физическая слабость пожилых мужчин обусловлена снижением функции яичек, и активно развивал свою идею.

Основываясь на своих теориях, ученый стал приготавливать экстракты из семенников кроликов, а затем из семенников молодых быков.

В возрасте 72 лет он, как истинный исследователь, сделал себе самому подкожную инъекцию экстракта из тестикул собаки и морской свинки, после чего на заседании Французского научного общества сообщил о значительном улучшении физического самочувствия.

Его работа послужила началом массового увлечения введением препаратов тестикул с целью сохранения молодости в конце XIX – начале XX в. В 1926 г. профессор Чикагского университета Фред Котч пытался выделить чудесный экстракт, экспериментируя с фракционированием, экстрагированием и дистиллированием сотен килограммов бычьих яичек. Хотя, как выяснилось позднее, выводы Броун-Секара были результатом его собственного самовнушения, но после опубликования итогов испытания изготовленного им препарата у него нашлось много последователей. На фармацевтический рынок стали поступать в огромном количестве разнообразные препараты, приготовленные из всевозможных органов различных животных.

Процесс же непосредственного выделения и синтеза одного из андрогенов – тестостерона – шел относительно медленно из-за сложности строения его молекулы.

Только лишь в 1935 г. Эрнст Лако сумел выделить из тестикул быка «кристаллический мужской гормон», и в этом же году немецкий биохимик А. Бутенандт впервые выделил в чистом виде три половых гормона – эстрадиол, андростерон и тестостерон. Им было установлено, что в молекуле всех трех гормонов присутствует одинаковая структура, которая была названа стероидной.

Чуть позже югославский химик Леопольд Ружичка сообщил о методе синтеза тестостерона из холестерина, и тестостерона пропионат в 1937 г. стал первым лекарственным препаратом из группы андрогенных стероидов, выпускаемых фармацевтической промышленностью.

Через четыре года, в 1939 г., Ружичка и Бутан получили Нобелевскую премию за открытие метода синтеза тестостерона из холестерина. А через год после синтеза тестостерона было сообщено об успешном лечении мужского климакса эфиром тестостерона – пропионатом.

С этого времени началась эпоха препаратов андрогенов, применяемых для уменьшения симптомов мужского старения и широкая реклама всевозможных тестостеронсодержащих средств. Однако в большинстве случаев применение этого гормона не имеет медицинского обоснования, и лица, желающие продлить свою молодость и силу, не задумываются или не знают о множестве неприятных и часто даже опасных последствий такого лечения. Исследования по действию тестостерона на организм и сокращению побочных эффектов все еще продолжаются, а попытки сохранить молодость при помощи сомнительных препаратов и без наблюдения врача могут закончиться весьма плачевно.

История применения мужских половых гормонов с анаболической целью, т. е. для наращивания мышечной массы, длится не меньше, чем история их использования для сохранения молодости.

Еще в Древней Греции тестикулы крупного рогатого скота высушивали, растирали в порошок и давали атлетам. А проблема увеличения мышечной массы занимала умы не только спортсменов, но и многих ученых.

В 1895 г. впервые была подробно описана связь между массой мышц и действием мужских половых гормонов – андрогенов.

В 1935 г. советские ученые обнаружили, что мужской половой гормон – тестостерон – стимулирует развитие не только вторичных половых признаков, но и накопление белка в организме. В конце 1940-х гг. спортсмены Советского Союза уже использовали инъекции тестостерона, чтобы увеличивать свои силовые показатели. Сведения о новом чудесном средстве просочились на Запад, когда советские штангисты стали с удивительной регулярностью бить все мировые рекорды. Воспользовавшись этими сведениями, доктор Джон Зиглер смог проверить действие половых гормонов на мышечную систему и убедился в том, что тестостерон на самом деле весьма эффективно может использоваться штангистами для улучшения своих результатов.

Джон Зиглер с сотрудниками поставили перед собой цель дать американским спортсменам аналогичные средства. В их лаборатории в 1946 г. был разработан препарат метандростеналон (дианобол) – первый анаболический стероид. Его анаболическое действие абсолютно идентично анаболическому действию тестостерона, однако андрогенное действие ровно в 100 раз слабее, вследствие чего метандростенолон до сих пор остается самым популярным (без преувеличения) анаболическим стероидом.

Исследования в области мужских половых гормонов продолжались, и фармацевтическая промышленность выпускала все больше и больше анаболических стероидов.

В 1964 г. в продажу поступили такие известные препараты, как «Анадрол», «Дека-Дураболин», «Халотести», «Дураболин», «Анавар», «Максиболин», «Нилевар», «Стромба», «Примоболан», «Винстрол».

Эти препараты применяются до сих пор, после их изобретения темпы научных исследований в области анаболиков заметно снизились, и за последние 30–40 лет американские ученые (по крайней мере, официально) не занимались созданием новых лекарственных форм. В других странах тоже проводились разработки анаболиков, и было создано много препаратов – стеназолол, нандролона деканоат, тестостерона энантат, тестостерона пропионат. В последнее время появились сообщения, что в США были созданы принципиально новые стероидные препараты, которые обладают нулевой андрогенной активностью.

Однако эти препараты не выпускаются в виде отдельных лекарственных форм, а используются в качестве добавок в спортивное питание. Оно пользуется огромным спросом среди профессиональных спортсменов и любителей.

Однако большинство разновидностей спортивного питания работает часто примерно так же, как и стероиды в небольших дозах, и, следовательно, обладает теми же побочными эффектами. Идеальных препаратов, которые обладали бы только анаболическими свойствами, до сих пор не создано, все они обладают андрогенным эффектом. А все анаболические стероиды рано или поздно при системном применении дают знать о себе самым неприятным образом. Ни одному спортсмену, использовавшему даже самые эффективные анаболики, не удалось избежать в конечном итоге их побочных эффектов. И не зря применение этих средств в спортивных целях запрещено во многих странах.

Подобные препараты не должны использоваться без медицинских показаний, а каждый спортсмен должен хорошо подумать, стоит ли кратковременный (и не всегда гарантированный) спортивный успех массы приобретаемых заболеваний и осложнений после приема анаболиков.

История гормональной контрацепции

Создание средств гормональной контрацепции явилось совершенно новым этапом в решении проблемы предупреждения нежелательной беременности. По данным ВОЗ, на сегодняшний день прием оральных контрацептивов является одним из самых распространенных способов контрацепции – гормоны принимают более 150 млн женщин.

Еще во второй половине XIX в. при научных исследованиях было установлено, что во время беременности прекращается созревание фолликулов и именно поэтому становится невозможной повторная беременность. Хаберландт в начале XX в. рекомендовал в качестве метода гормональной контрацепции применение экстракта яичников: он в своих опытах установил, что имплантация ткани яичника и плацентарной ткани от беременных животных приводит к стерильности у животных. В 1929 г. Шмидту при помощи экстракта из желтого тела удалось предупредить наступление овуляции у крыс. Этим он подтвердил, что при наличии и функционировании желтого тела овуляция не развивается.

Новым этапом в развитии контрацепции стало открытие половых гормонов. В первой половине XX в. руководитель научно-исследовательского отдела химико-фармацевтической фирмы «Шеринг корпорейшн» Вальтер Шоллер обратился к сотруднику Геттингенского университета Адольфу Виндаусу с просьбой помочь в проведении исследований химической структуры женских половых гормонов. Виндаус порекомендовал ему для проведения этой работы молодого физиолога Адольфа Фридриха Бутенандта. «Шеринг корпорейшн» предоставила Бутенандту концентрированные экстракты биологически активного гормонального вещества, полученного из мочи беременных женщин.

Из этого вещества Бутенандт выделил в 1929 г. женский половой гормон в чистой кристаллической форме, который он назвал фолликулином. Позднее гормон был переименован в эстрон.

Этот гормон представляет собой эстроген, который определяет особенности телосложения женщин и стимулирует развитие женских половых органов. Примерно в то же время независимо от Бутенандта американский биохимик Эдуард А. Дойзи синтезировал эстрон в кристаллическом виде. В 1931 г. Бутенандтом было сделано открытие второго женского полового гормона – эстриола (Лондон, Г. Ф. Мерриан). Выделив и очистив эстрогены, Бутенандт приступил к анализу точной химической структуры эстрогенных гормонов эстрона и эстриола.

В 1932 г. Бутенандт и его коллеги с помощью спектрографического и химического анализов доказали стероидную структуру эстрогенов.

В 1934 г. Бутенандт и его коллеги получили в кристаллическом виде прогестерон и доказали его блокирующее действие на разрыв фолликула и выход яйцеклетки (овуляцию). Через пять лет Бутенандт синтезировал прогестерон из его исходного вещества – холестерина.

Для синтеза половых стероидов изначально использовался экстракт мексиканского солодкового корня. Впервые полусинтетическое производное прогестерона (норэтистерон) получил Джерасси. Одновременно с ним, но вполне независимо норэтинодрел синтезировал Колтон.

Эти препараты, обладающие эффектом, подобным прогестерону, были названы «гестаген» (прогестин). В 1956 г. в Пуэрто-Рико начались первые клинические исследования норстероидов, которые подтвердили, что прогестины оказывают антиовуляторное действие. Пинкус и сотрудники доказали наличие у норэтинодрела и местранола свойства в 100 % случаев предупреждать беременность.

Первым препаратом, который был предложен в 1960 г. для повседневной врачебной практики в таблетированной форме, был «Эновид», содержавший 15 мг норэтинодрела и 0,15 мг местранола.

Этот момент можно считать началом истории развития комбинированных контрацептивных средств.

На первом этапе развития были созданы препараты первого поколения с высоким содержанием гормонов («Эновид» и «Инфекундин»). Они характеризовались часто возникавшими и нередко крайне опасными для жизни осложнениями (например, тромбоэмболиями), что связывалось с высоким содержанием эстрогенов. Возникали и другие серьезные побочные эффекты. На сегодняшний день эти препараты представляют лишь исторический интерес и в медицинской практике не применяются.

К препаратам второго поколения (это препараты с низким содержанием эстрогенов) относится такой известный и достаточно часто применяемый в настоящее время препарат, как, например, «Левоноргестрел». Этот препарат тоже обладал достаточно большим количеством побочных эффектов, хоть они и стали менее частыми, менее выраженными и, как правило, обратимыми. В связи с наличием многих и все же достаточно серьезных побочных действий продолжалось дальнейшее усовершенствование контрацептивов, которое проходило в двух направлениях. В результате работы в первом направлении были созданы препараты третьего поколения, которые содержат эстрогены и гестагены еще в меньшем количестве. Состав этих препаратов постарались максимально приблизить к уровню гормонов во время физиологического менструального цикла. Большинство препаратов третьего поколения содержит левоноргестрел в минимальной эффективной дозе. Наиболее известны среди них двухфазные и трехфазные контрацептивы, разработанные в Венгрии: «Антеовин» и «Трирегол». При работе во втором направлении были созданы препараты, содержащие гестагены нового типа, испытания которых проводились в Швейцарии, Голландии и США. Это такие препараты, как норгестимат и дезогестрел («Мерсилон», «Мервилон»), гестоден («Минулет», «Фемоден») и др. При дальнейшей работе для сокращения побочных эффектов были созданы контрацептивы четвертого поколения, содержащие гестаген нового типа («Триминулет» и т. д.). Хотя препараты третьего и четвертого поколений обладают минимальным количеством побочных эффектов и эти эффекты совсем не так опасны, как у первых контрацептивов, все же побочные действия есть, и они могут быть весьма серьезными для некоторых женщин.

Эти препараты имеют и ряд противопоказаний. Поэтому гормональная контрацепция не является совершенно безопасной, и перед началом приема оральных контрацептивов, так же как и перед приемом других гормонсодержащих препаратов, необходимо пройти обследование и проконсультироваться у врача. Кроме того, необходимо получить как можно более полную информацию о возможных побочных действиях (которые часто неполно указываются в листках-вкладышах) и только после этого решать, является ли гормональная контрацепция наиболее приемлемой для вас.

Гормональные препараты с точки зрения фармакологии вообще существуют сравнительно малый срок, однако их роль в жизни современного человечества очень велика. Практически каждому человеку при обращении к какому-либо врачу приходилось сталкиваться с назначением гормонсодержащего лекарства. Причем российские медики часто не то чтобы намеренно утаивают информацию о составе препарата от пациента, а просто не считают нужным ее сообщать. «Делайте так, как вам говорит врач, и не задавайте лишних вопросов», – все еще слышит большинство пациентов наших поликлиник и стационаров. И не всегда мы можем ознакомиться с инструкцией по виду, составу и побочным действиям препаратов: иногда нет времени или желания, а иногда просто не можем понять, что там написано. Однако лечение гормонами далеко не безопасно: помимо желаемого результата оно имеет множество неблагоприятных побочных эффектов. Поэтому каждый больной обязательно должен быть информирован о содержании гормона в назначенном препарате, а также о последствиях лечения. Перед началом приема гормона необходимо пройти всестороннее обследование для выявления возможных противопоказаний. Ни в коем случае не следует самому, без консультации лечащего врача, назначать себе гормональные препараты для лечения, контрацепции или каких-либо других целей. Помните, что это может быть крайне опасно для вашего здоровья или даже жизни.

Глава 2
Гормональный фон и его изменения в течение жизни

«Если вы сосредоточитесь на одной железе, представляя ее себе и повторяя, что она функционирует отлично, то вскоре убедитесь в том, что ее деятельность действительно улучшилась. Метод концентрации внимания нужно применять регулярно (желательно каждый день). На это вам потребуется всего несколько минут – утром и перед сном».

Джустит Гласе

Напомним, что гормоны – это биологически активные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции, а также некоторыми органами экзокринной системы. Их уровень оказывает сильное влияние на работу человеческого организма, потому что они участвуют во многих жизненно важных процессах, протекающих внутри нас. Деятельность гормональной и нервной систем неразрывно связана между собой. По своей химической природе гормоны – это белки, стероиды, производные аминокислот, пептиды.

Цель данной главы – выяснить, как и почему меняется гормональный фон и как поддерживать его в норме.

Гормональный фон – совокупность гормонов в организме человека, соотношение и количество которых меняется при воздействиях внутренней и внешней среды. К факторам внутренней среды относятся возраст, эмоции, заболевания, аномалии развития и т. д. Внешнее влияние оказывают климатические условия, экология, излучение и др.

Принято считать, что гормональный фон у человека меняется в возрасте 25 – и 45 лет. Объяснение этому простое – возрастная перестройка организма. А так как здоровыми хотят быть все, то за уровнем гормонов надо постоянно следить, правильно организовывать свое питание – таким образом, чтобы все нужные витамины и микроэлементы поступали в организм в необходимых количествах и вовремя. И, кроме того, регулярно консультироваться у врача.

Однако наша эндокринная система обширна, и потому различные ее органы зачастую исследуют разные специалисты. Получается, что наш организм медики просто пытаются «разорвать на части». А ведь всем известно: что подходит одному органу, то может пагубно отразиться на другом (как говорят, «Одно лечим, другое калечим»). И поэтому очень бы хотелось, чтобы в будущем врачи смогли найти альтернативу такому подходу, найти способ целостного рассмотрения столь серьезной и важной проблемы, как гормональный фон и его изменения в течение жизни.

Наверное, многие из вас замечали, что в разные времена года мы себя по разному чувствуем. Это является следствием изменения гормонального фона. К примеру, с наступлением зимы многие процессы в человеческом организме замедляются (создается впечатление, что некоторые органы будто впадают в зимнюю спячку!).

С наступлением весны организм начинает «набирать обороты», его активность повышается, энергии требуется намного больше. Именно это время ознаменовано гормональным взрывом, который сопровождается повышенной чувствительностью болевых рецепторов.

Образ жизни и нагрузки на организм могут оставаться прежними, а человек ощущает себя по-другому, поскольку здесь главную роль играют биологические законы, по которым живет наш организм. Именно в это время начинает проявляться авитаминоз.

Как правило, изменения со стороны гормонального фона затрагивают и мужчин, и женщин. Последних, кстати, даже в большей степени.

Известно, что парам, которые желают обзавестись потомством, для начала необходимо привести в порядок содержание гормонов в своем организме. Во-первых, будет возникать меньше трудностей у женщины во время беременности; а во-вторых, повышается вероятность появления на свет здорового малыша (о взаимосвязи будущей мамы и ребенка на гормональном уровне вы узнаете ниже).

Еще о женском гормональном фоне можно сказать, что он непостоянен. Каждый месяц вырабатывается разное количество гормонов – определенной нормы нет, ведь наши внутренние органы не машины-автоматы.

Повышение гормонального фона происходит во время беременности: наибольшее количество гормонов вырабатывается в первом триместре, последующие два бурными всплесками не отмечаются, но в период с четвертого по девятый месяцы беременности организм будущей матери постепенно начинает привыкать к уровню, выработанному в первые недели после зачатия.

Желез, вырабатывающих гормоны, в нашем организме много, но одними из главных по праву можно назвать щитовидную железу и гипофиз. Гормоны, как правило, обладают высокой биологической активностью и напрямую связаны с белками. Образуются в организме в малом количестве – счет идет на десятые доли грамма (измеряют их в микрограммах), на организм воздействуют через кровь, т. е. гуморально. Их действие зависит от многих условий – своевременного поступления в организм всех необходимых витаминов; необходимой концентрации ионов калия, кальция, йода, фосфора и т. д. Поэтому такую важную роль играет питание (к примеру, некоторые аминокислоты не синтезируются нашим организмом, но их наличие в продуктах, которые мы употребляем, способно недостачу возместить).

Эндокринная система нашего организма состоит из восьми частей: щитовидная железа, околощитовидная (паращитовидная) железа, поджелудочная железа, надпочечники и половые органы (гонады), гипофиз, вилочковая (зобная) железа и эпифиз (шишковидная железа).

Все они выполняют эндокринные функции. Их деятельность, напрямую зависящая друг от друга, обеспечивает нормальную работу организма. У каждой части имеется своя определенная функция. Гипофиз отвечает за выработку гормонов, которые обеспечивают регуляцию деятельности остальных желез внутренней секреции.

Гормоны щитовидной железы регулируют процессы роста, развития и обмена веществ в клетках организма. Околощитовидная (паращитовидная) железа регулирует обмен кальция в организме. Надпочечники подразделяются на два отдела, каждый из которых вырабатывает определенные гормоны, влияющие на различные процессы: в коре надпочечников вырабатываются половые гормоны, а также гормоны, регулирующие белковый, жировой, минеральный и углеводный обмены; в мозговом веществе – адреналин и норадреналин, отвечающие за нормальную работу сердца, уровень глюкозы в крови, температуру тела и давление.

Гормоны поджелудочной железы влияют на обмен углеводов и других веществ в организме. Половые железы обеспечивают образование половых клеток и развитие вторичных половых признаков. Эпифиз (шишковидная железа) регулирует ритмические или циклические процессы. Наконец, вилочковая железа вырабатывает гормоны, обеспечивающие размножение клеток иммунной системы. Теперь можно рассказать о каждой железе подробнее.

Гипофиз считается самой «старшей» железой нашего организма. Он располагается на основании мозга. Гипофиз состоит из трех частей, каждая из которых вырабатывает собственные гормоны. Гормоны передней доли подразделяются на две группы: тропные и пролактин. Пролактин отвечает за рост молочных желез. Тропные же гормоны сходны с тканями и органами.

В свою очередь, тропные гормоны бывают нескольких видов. Соматотропин, например, отвечает за образование белка в организме, тем самым увеличивая массу тела и оказывая влияние на рост и развитие хрящевой и костной ткани. Если его не хватает, то человек страдает от половой недостаточности, причем у мальчиков отклонение встречается в два раза чаще, чем у девочек. Также при его недостатке наблюдается карликовость. Под влиянием гонадотропных гормонов в организме человека вырабатываются половые клетки: у мужчин – андрогены, у женщин – эстроген, стимулирующий выработку мужских гормонов. Тиреотропные гормоны – собственные гормоны щитовидной железы, их недостаток приводит к ее атрофии.

Адренокортикотропные гормоны (АКТГ) – гормоны, оказывающие влияние на деятельность коры надпочечников; данному гормону свойственны суточные колебания: утром его вырабатывается меньше, чем вечером. Промежуточная доля гипофиза вырабатывает один вид гормонов – меланотропин (гормон, отвечающий за пигментацию). Задняя доля вырабатывает окситоцин (интересная особенность которого заключается в том, что если у мужчины его содержание превышает норму, то он выбирает себе одну подругу на всю жизнь. Следовательно, если окситоцина мало, то спутницы меняются очень часто. У женщин данный гормон влияет на мускулатуру матки и выделение молока молочной железой) и антидиуретин (гормон, отвечающий за выделение мочи, сужение сосудов; второе его название – вазопрессин). На последнем гормоне стоит остановиться подробнее: при его недостатке развивается несахарный диабет, сопровождающийся сильной жаждой и выделением большого количества урины (4 л в сутки и более).

В гипофизе выделяют семь гормонов: три из них – эффекторные, соматотропин (отвечает за рост), пролактин (лютеотропный и меланоцитостимулирующий гормоны) – оказывают непосредственное влияние на ткани-«мишени» и органы.

Остальные четыре гормона называют тройными гормонами (адренокортикотропный, лютеинизирующий, тиреотропный (в некоторых источниках: тиреостимулирующий) и фолликулостимулирующий), влияющими на периферические эндокринные железы. Выработка соматотропина четко регулируется гормонами гипоталамуса (рилизинг-гормонами и ингибирующими гормонами соматостатинами). Этот гормон, как уже отмечалось выше, отвечает за рост и развитие молодого организма.

С наступлением полового созревания соматотропный гормон (СТГ) не перестает выделяться, но влияния на рост костей больше не оказывает. При чрезмерной выработке соматотропина у взрослого человека развивается акромегалия (увеличение объема мягких тканей, возможны значительные изменения в костной ткани).

В молодом возрасте, когда кости еще растут, выработка этого гормона тоже играет немаловажную роль: при переизбытке соматотропного гормона развивается гигантизм, а при его нехватке – карликовость (нанизм). Это нарушение несет в себе не только маленький рост, но физическую и половую недоразвитость.

Как известно, многие дети – существа очень подвижные, поэтому ограничение их в движении часто может стать причиной слез и истерик. Оказывается, если постоянно запрещать ребенку бегать, прыгать и иное, то соматотропин будет вырабатываться в очень малых количествах, а это чревато замедлением роста и отставанием в развитии.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) обеспечивает нормальное развитие коры надпочечников. Он образуется посредством воздействия кортикотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса. Нормальная выработка тиреотропного гормона (ТГ) обеспечивает рост и развитие щитовидной железы и, как следствие, регулирует выделение ее гормонов. Выработка этого гормона напрямую зависит от количества йодсодержащего тироксина – чем его меньше, тем выше становится уровень тиреотропного гормона.

Лютеинизирующий, фолликулостимулирующий гормоны и пролактин – это гонадотропные (половые) гормоны, так что их функция ясна: половое созревание, развитие половых органов и процессов в организме. Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) контролирует количество пигментных клеток в организме, а также стимулирует биосинтез меланина (кожного пигмента).

Щитовидная железа является одной из главных в нашем организме, ведь от ее нормальной деятельности зависит общее состояние всех его компонентов! Она закладывается еще во внутриутробном развитии, на 4 – 5-й неделе беременности, а в 1,5–2 месяца нормальное развитие плода зависит от ее гормональной активности.

Поэтому бытует мнение, что во время беременности у матери и плода один гормональный язык. Щитовидная железа вырабатывает два тиреоидных гормона (гормоны, содержащие йод): тироксин (Т4), у которого 4 атома йода; и трийодтиронин (Т3) – у него соответственно 3 атома йода. Обмен веществ зависит от выработки именно этих гормонов, так как они являются стимуляторами окисления жиров.

Образование гормонов щитовидной железы напрямую зависит от количества поступающего в организм йода.

Существует так называемая суточная потребность в йоде, которая соответствует тому или иному возрасту. В первый год жизни детям требуется 50 мкг йода в сутки (т. е. 2–3 г йодированной соли); от 2 до 6 лет – 90 мкг (соответственно 4–5 г); 7 – 12 лет – 120 мкг йода; от 12 лет и старше (взрослые) – 150 мкг йода; беременные и кормящие женщины должны употреблять примерно 200 мкг йода в сутки, т. е. 10–12 граммов йодированной соли (естественно, ведь эта суточная доза делится на двоих: мать и плод). Не обязательно при этом добавлять йодированную соль в пищу, достаточно всего лишь питаться естественными продуктами, содержащими ее.

К ним относятся: морепродукты (креветки, треска, пикша, сельдь, лосось, ламинария (морская капуста), устрицы, мидии и т. д.); также йод содержат некоторые фрукты (фейхоа, хурма, которую, кстати, лучше употреблять недозрелую, вяжущую, потому что, по мнению ученых, содержание йода в ней намного больше, чем в зрелой или перезрелой); молоко, дрожжи (пивные и кулинарные). Йодированная соль удобна тем, что вкус блюд она не меняет, является доступным, недорогим продуктом, а также прекрасно подходит для консервирования отдельных продуктов.

Последние исследования показывают, что в норме щитовидная железа вырабатывает как раз необходимое количество гормонов для жизнедеятельности всего организма. Поэтому даже малейшее нарушение ее работы вызывает моментальную ответную реакцию со стороны органов. Недостаточная активность щитовидной железы заметна «налицо» в прямом смысле этого выражения: бледная и грубая кожа, ее постоянное шелушение, настроение колеблется от добродушия до апатичности, все реакции замедленны. Кстати, недостаток или же полное отсутствие тироксина в организме приводит к ухудшению памяти и настроения.

Возникает гипотиреоз, который в случае несвоевременного обращения к врачу, отказа от глубокого обследования и халатного отношения к лечению и профилактике может перерасти в более тяжелую форму – гипотиреоидную кому (глубокая недостаточность йода в организме). Как правило, этот недуг проявляется в холодное время года, чаще у пожилых людей.

Помимо всего прочего, гипотиреоидная кома может возникнуть вследствие приема некоторых препаратов в предписанных дозах.

Гипотиреоз очень сложно обнаружить у людей пожилого возраста, потому что симптомы сходны с другими заболеваниями. Поэтому назначают специальные анализы, один из них – проверка уровня тиреотропного гормона (тироксина) в крови. Сам этот гормон вырабатывается гипофизом, но благодаря ему происходит образование гормонов щитовидной железы.

При гиперактивности щитовидной железы наблюдается кожный зуд и красные пятна на ногах. О нарушении также может говорить и сильное потоотделение при нормальной температуре и без дополнительных физических нагрузок.

Очень часто люди с больной щитовидной железой становятся раздражительными, чувствительными ко всему. Образ жизни современного человека провоцирует сбой в работе всех желез внутренней секреции. Поэтому терапевты рекомендуют всем без исключения время от времени устраивать профилактический визит к врачу-эндокринологу.

Известен случай, когда женщине была сделана операция на щитовидной железе. После этого вся ее жизнь изменилась. Она абсолютно перестала контролировать свои эмоции, что служило причиной затрудненного общения с окружающими. В таком состоянии можно находиться сколь угодно длительное время, пока не возьмешь себя в руки и не начнешь планомерное лечение.

Почему наше настроение зависит от щитовидки? Недостаток йодсодержащих гормонов, сопровождающийся замедлением основного обмена, обусловливает недостаточное поступление энергии в клетки головного мозга.

Отсюда и все внешние проявления: апатичность, сонливость, тусклость во взгляде, серость кожи, раздражительность и т. д. Такое расстройство называется гипотиреозом. Он является одной из причин, почему люди очень часто начинают полнеть, «надуваться».

Данному состоянию противоположна чересчур активная работа щитовидной железы, т. е. гипертиреоз: энергии, казалось бы, очень много, но человек быстро утомляется даже от самой простой работы. Также возможна частая смена настроения: плач может перейти в приступ смеха, а милая беседа с близким превращается в бешеный крик, а потом в массу извинений за него. Человек перестает контролировать свои эмоции. Больного очень часто преследует состояние, когда бросает то в жар, то в холод.

Согласно статистическим данным женщины страдают от нарушений работы щитовидной железы примерно в 4–5 раз чаще, чем мужчины. Почти каждая десятая женщина, достигнувшая 40 лет, подвержена снижению или повышению функции щитовидной железы. Поэтому женщинам, достигшим этого возраста, врачи настоятельно рекомендуют, чтобы наряду с консультированием у гинеколога обследование проводил и эндокринолог, дабы обнаружить эндокринное нарушение на ранней стадии его проявления.

В течение жизни гормональный фон может изменяться по причине болезней, о которых будет сказано далее в книге. Существует мнение, что гормональный фон может зависеть и от географических особенностей. Для примера возьмем тироксин (напомним – гормон щитовидной железы): у людей, проживающих в районе озера Иссык-Куль, этот гормон в избытке (до 49 г!), а африканцы, напротив, страдают из-за его недостатка. Чем это объясняется – неизвестно.

В России также есть «неблагополучные» регионы, где люди страдают от недостатка йода, что, в свою очередь, влечет за собой серьезные нарушения в организме. Ярко выраженный недостаток йода прослеживается в Республике Тыва (Юго-Восток России); средняя выраженность в Якутии (Республика Саха), Ханты-Мансийском округе, Тюменской, Тамбовской и Воронежской областях; легкая эндемия – в Москве, Санкт-Петербурге, Архангельской, Брянской, Калужской, Новосибирской, Орловской, Тверской, Тульской и Ярославской областях. Если не пополнять йодные запасы, то это может привести к развитию олигофрении различных степеней тяжести.

Эпифиз (шишковидное тело) поначалу и не воспринимался людьми как полноценный орган. Его считали просто придатком, доставшимся людям «в наследство» от рептилий. Но когда было обнаружено, что этот придаток вырабатывает гормоны, многие им заинтересовались.

Эпифиз находится над мозгом, состоит из железистых клеток, вырабатывающих мелатонин (ночной гормон) и серотонин (дневной гормон), что говорит об их связи с освещением. Когда человек ложится поздно, утром он очень долго остается сонным и заторможенным, все происходит из-за того, что мелатонин за время сна не успел утилизироваться. Также этот гормон отвечает за настроение. Помимо всего прочего, мелатонин – антагонист меланоцитости-мулирующего гормона гипофиза, он затормаживает развитие половых желез.

Серотонин является не только световым гормоном. Оказывается, от его содержания в организме зависит наше хорошее настроение, сон и даже аппетит. Уровень серотонина повышается после приема пищи, обогащенной белками и углеводами. Ученые полагают, что серотонин воздействует на раковые клетки и стимулирует их самоуничтожение. Возможно, в будущем будет найден новый вариант борьбы с раком.

Околощитовидная (паращитовидная) железа находится позади щитовидной железы, вырабатывает паратгормоны (паратиреокрины), которые, как уже говорилось выше, регулируют обмен кальция и фосфора в организме.

Кроме того, кальций усиливает функцию остеокластов (костных клеток), которые разрушают костную ткань, а также участвует в процессе возбуждения нервной и мышечной тканей. Недостаток или переизбыток паратгормона тоже вызывают изменения в организме.

Недостаточная выработка его обусловливает снижение содержания кальция в крови, а вот содержание фосфора, напротив, повышается. Это сопровождается судорожными сокращениями мышц, постоянными головными болями и звоном в ушах. Наряду с этим проявляются нарушения и со стороны нервной системы. Возникает гипопаратиреоз. Если все это вовремя не остановить, то последствия могут оказаться не самыми приятными: нарушения, прогрессируя, могут привести к летальному исходу! Избыток паратиреокрина приводит к гиперпаратиреозу, который развивается на фоне опухолей паращитовидных желез, при этом структура костей нарушается; в отличие от гипопаратиреоза уровень кальция повышен; ощущается постоянная слабость, депрессивное состояние, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Надпочечники также вырабатывают разнообразные гормоны, оказывающие действие на сердечно-сосудистую, половую, выделительную и нервную системы, на работу желудочно-кишечного тракта и т. д. Надпочечники имеют два слоя: наружный, корковый, и внутренний, мозговой. В клетках мозгового слоя (в эпинефроцитах) вырабатывается широко известный гормон адреналин, имеющий немалое значение для человека (он принимает участие в работе сердца, контролирует содержание глюкозы в крови и углеводный обмен), а в норэпинефроцитах – норадреналин (гормон, поддерживающий кровеносные сосуды в тонусе, а также передающий возбуждение из нервных волокон на органы).

Оказывается, этот гормон, вырабатывается в большем количестве у тех, кто регулярно выполняет физические упражнения. Это способствует общему успокоению и меньшей подверженности стрессам, во время которых концентрация адреналина и норадреналина повышается, и гормоны оказывают угнетающее действие на мозговые центры аппетита. Корковое вещество надпочечников имеет три зоны, вырабатывающие определенные гормоны: это наружная, средняя и внутренняя зоны.

Результатом выработки наружной зоны являются минералокортикоиды, например альдостерон, участвующий в электролитном обмене и изменяющий проницаемость клеточных мембран для ионов калия и натрия. В средней зоне вырабатываются глюкокортикоиды (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и кортизол), регулирующие содержание гликогена в печени и мышцах. И наконец, внутренняя зона специализируется на половых гормонах: андрогенах – у мужчин и эстрогенах – у женщин.

Серьезные расстройства в организме могут быть вызваны гипо– (снижение) или гиперфункцией (повышение) концентрации глюкокортикоидов в организме. Избыток кортизола, например, приводит к ожирению, задержке жидкости, гипертензии. Пониженная функция коры надпочечников (а также уменьшение уровня кортикостероидов) оказывает очень пагубное влияние на человека – тело приобретает бронзовую окраску, давление понижается, развивается синдром хронической усталости, т. е. верные признаки болезни Аддисона. Избыток альдостерона приводит к повышению давления, задержке жидкости и т. д.

Дефицитная выработка сопровождается обезвоживанием организма, потерей натрия и повышением содержания калия в крови и тканях. Так же как и щитовидная железа, надпочечники регулируют потоотделение, так что его неумеренность говорит о различных расстройствах. При переизбытке кортизона у женщин может возникнуть такое тяжелое заболевание, как частичная вирилия. Ему сопутствует проявление вторичных мужских половых признаков (постепенное уменьшение размера молочных желез вплоть до полной атрофии, огрубение голоса, оволосение по мужскому типу и т. д.). Помимо этого известно, что ночью кортизона вырабатывается меньше, чем днем. А по некоторым сведениям, он облегчает протекание детского заболевания дифтерии (крупа).

Второе название надпочечников – «железы противоборства и выживания», ведь благодаря их гормонам наш организм обеспечивается энергией и силами.

Гормональный фон меняется в течение жизни, а чтобы его поддерживать в норме, необходимо постоянно посещать эндокринолога, который будет проверять функциональное состояние эндокринной системы и при необходимости назначать соответствующие препараты или их аналоги растительного происхождения. При необходимости врач может прописать соблюдение определенной диеты, но это только в том случае, если возникло только нарушение, являющееся причиной развития заболевания.

Поджелудочная железа «двулика», так как осуществляет и внутрисекреторную, и внешнесекреторную функции, что говорит о ее причастности и к экзокринной, и к эндокринной системе.

В поджелудочной железе находятся островки Лангерганса – скопления гормональных клеток, образующих инсулин и глюкагон (гормоны – регуляторы уровня сахара в крови). Островки совсем маленького размера, но включают в себя клетки А, В, Д и РР, гормоны которых регулируют три основных обмена веществ в организме: жировой, белковый и углеводный. Инсулин является секретом В-клеток. Как известно, данный гормон снижает содержание сахара. Если же его выработка нарушается, то возможно возникновение такого тяжелого заболевания, как сахарный диабет.

Но существует еще один интересный факт: так как В-клетки состоят из двух частей, то и секреция немного различается. В первой части вырабатывается проинсулин, идущий сразу в кровь; сложно сказать о том, какую гормональную функцию он выполняет, особенно учитывая то, что он практически неактивен. Во второй части основным продуктом является знакомый нам инсулин. В-клетки перерабатывают проинсулин, после чего в комплексе Гольджи происходит отщепление С-пептидов.

В результате этой реакции возникает активный инсулин, который затем соединяется в секреторные гранулы, при необходимости выделяющиеся в кровь. Как видно, процесс образования инсулина достаточно сложный и долгий. В норме содержание в крови инсулина 95 %, а проинсулина – всего 5 %. По данным исследований, выброс инсулина в кровь происходит тогда, когда резко повышается уровень глюкозы. Включаются следующие реакции организма: при помощи инсулина клеточные мембраны становятся более проницаемыми для глюкозы, что способствует ее поглощению и получению гликогена, откладывающегося в мышцах и печени. Это значительно снижает содержание сахара.

«Враг» (антагонист) инсулина – гормон глюкагон – вырабатывается А-клетками. Механизм его действия прямо противоположен. Этот гормон повышает уровень сахара, извлекая гликоген из мышц и печени.

Глюкагон и инсулин, помимо регуляции уровня глюкозы, являются контролерами деятельности всей поджелудочной железы. При этом они все-таки помогают друг другу: глюкагон тормозит выработку пищеварительных ферментов и перекрывает их выделение из клеток, в то время как инсулин стимулирует их синтез.

Д-клетки островков Лангерганса являются производителями соматостатина – гормона, действующего в пределах поджелудочной железы. Благодаря ему синтез белка уменьшается, и пищеварительные ферменты не могут выделяться из клеток пищеварительной железы.

Недостаток инсулина сопровождается увеличением уровня сахара в крови, что неизбежно приводит к развитию сахарного диабета, который относится к ряду неизлечимых заболеваний. Но сравнительно недавно была проведена просто уникальная с точки зрения медицины операция! Девушке, страдающей от тяжелой формы сахарного диабета, трансплантировали почку и некоторые части поджелудочной железы донора. Этот прорыв поистине важен: пациент, сидевший «на препаратах» долгое время, избавился от инсулиновой зависимости, так как обрел функционально здоровые органы.

В принципе во время прохождения человеком ежегодной медицинской комиссии врачи должны направлять его на проверку уровня сахара в крови, что в последнее время часто применяется, хотя это может зависеть и от квалификации врача.

Гонады (половые железы) выделяют гормоны, влияющие на формирование вторичных половых признаков.

Гормоны начинают вырабатываться организмом еще во внутриутробном периоде. В начале беременности внутри плода вырабатываются женские гормоны, но это не значит, что родится девочка. Постепенно начинают вырабатываться и мужские гормоны (андрогены), количество которых уменьшается к моменту окончания формирования ребенка мужского пола. На момент рождения в организме детей (и мальчиков, и девочек) количество мужских и женских половых гормонов примерно одинаково.

Постепенно уровень мужских гормонов увеличивается и примерно в трехмесячном возрасте ребенка достигает максимально высокого показателя. Роль этого гормонального всплеска еще не совсем изучена. Мужские половые гормоны – тестостерон и дигидротестостерон – выделяются железистыми клетками яичка.

В отличие от мужчин у женщин вырабатывается больше гормонов: гонадотропин, прогестерон и эстроген (в небольшом количестве присутствует и тестостерон). Гонадотропин и эстроген образуются в зернистом слое фолликулов яичника. Их функции сводятся к поддержанию роста и развития половых клеток. Прогестерон образуется в клетках желтого тела. Благодаря прогестерону слизистая оболочка матки готовится к приему оплодотворенной яйцеклетки. А вот эстроген может предотвратить у женщины возникновение сердечно-сосудистых заболеваний.

В менопаузе, правда, количество выработанного гормона постепенно снижается, что и является причиной возникновения проблем с сердцем. Поэтому здесь часто назначают эстрогенозаместительную терапию, последствия которой будут отражены в четвертой главе нашей книги. Обследование мужчин, дополнительно принимавших эстрогеносодержащие препараты, не выявило такого защитного влияния, как у женщин.

Что же касается мужского гормона тестостерона, то относительно него существует интересный факт. Недавние исследования ученых Йельского университета показали, что повышению уровня тестостерона в организме может способствовать неумеренный прием стероидов (искусственных гормонов, увеличивающих мышечную массу)! А как известно, это может повлечь за собой очень серьезные последствия: гибель нейронов головного мозга, изменение поведения вплоть до покушения на самоубийство. Подобная реакция наблюдалась в большинстве случаев у мужчин, опыты же с эстрогеном (женским гормоном) не дали подобного результата. Объясняется это тем, что повышенная концентрация тестостерона при воздействии на нервные клетки «программирует» их на самоуничтожение.

В принципе это довольно-таки полезный процесс для организма – уничтожать лишние клетки, но все должно быть в умеренных количествах, однако в период приема стероидов «чувство меры» нарушается. По данным исследований, симптомы, сопровождающие эти реакции, аналогичны симптоматике болезни Альцгеймера. Так что этот гормон можно назвать убийцей тех людей, которые не знают меры в употреблении стероидов. Но беды спортсменов на этом не заканчиваются: мужские гормоны являются основой для производства женских. Поэтому дополнительный прием препаратов, содержащих тестостерон, ведет еще и к развитию гинекомастии (увеличению молочных желез, повышению тембра голоса). Понижение уровня тестостерона в крови ведет к повышению уровня эстрогенов и, как следствие, развитие эректильной дисфункции.

Тестостерон играет большую роль для мужчины, так как нормальный уровень выработки этого гормона способствует естественному наращению мышечной массы, удлинению костей, увеличению хрящей и, как следствие, огрубеванию в определенном возрасте голоса. Значительное непроизвольное снижение уровня этого гормона может привести к ожирению. А вот женские гормоны расширяют таз (поэтому обычно у женщин таз шире, чем у мужчин). Ну и не на последнем месте самовольное понижение уровня гормонов в организме.

Ни для кого не секрет, что постоянное или периодическое употребление алкоголя влияет не только на внешний облик человека, но и на работу внутренних органов (так, гормональный фон очень сильно меняется). Правда, отсутствие тестостерона имеет и свой плюс – при этом человек избавляется от угревой сыпи, а кожа становится чистая и гладкая. Но гормональная недостаточность у мужчины приводит к его полному или частичному охлаждению к половым контактам.

Сравнительно недавно было выяснено, что такая вот «гормональная импотенция» всего в десяти случаях из ста является следствием снижения уровня тестостерона в крови (да и то посредством нарушений работы щитовидной железы и гипофиза)! Оказывается, основной причиной нарушений может стать обычный диабет различных форм тяжести!

Нельзя не заметить того, что мужские гормоны делают людей более возбудимыми и заставляют чаще проявлять агрессию по отношению к окружающим. Раньше было принято считать, что тестостерон регулирует производство спермы, но это оказалось не так: этот процесс стимулируют гормоны гипофиза (а они еще и выработку самого тестостерона контролируют)! Если мужчина с нормальной функцией яичек длительное время принимает андрогеносодержащие препараты, то со временем яички полностью теряют активность и отмирают.

Недавно были проведены эксперименты, подтверждающие, что выработка половых гормонов влияет не только на поведение женщин, но и на их умственные способности. А все потому, что в мозг проникает больше эстрогена, который приводит к активизации многих процессов.

Уровень гормонов повышается примерно через 10 дней после начала нового менструального цикла, и на 7 дней умственная активность повышается и женщина становится более «обаятельной и привлекательной» (разумеется, это не означает, что в остальные дни она глупая и некрасивая, просто именно в этот период происходит так называемое обострение). Кстати, последний показатель оценивали мужчины – они сразу замечали разницу! Кроме того, в эту неделю женщины становятся хитрее, можно сказать, коварнее. У них появляется склонность к соперничеству, желание посплетничать (дорогие мужчины, именно в это время!) или наговорить кому-то гадостей.

Остальные дни менструального цикла могут сопровождаться снижением или же обострением слуха, зрения, обоняния, тактильной чувствительности, логики, женщина может плохо или хорошо ориентироваться в пространстве. Ну а о связи менструального цикла и эмоций, наверное, и говорить не стоит: резкие перепады настроения и эмоциональные всплески, связанные с «критическими днями», знакомы очень многим женщинам. Оказывается, возникновение стрессовой ситуации провоцирует увеличение количества гормона тестостерона в организме младших школьников, что повышает, в свою очередь, активность сальных желез. Следовательно, поры закупориваются и образуются угри.

Также отмечено, что при нормальном развитии у женщин должно вырабатываться небольшое количество мужских гормонов – это придает слабому полу свой определенный запах. Если же этого не происходит, то женщина (конечно, чистая) вообще «не пахнет».

Интересная ситуация с гормональным фоном была замечена у женщин во время менструального цикла: в начале цикла в организме женщин вырабатывается большое количество эстрогенов, от которых зависит самочувствие и память, уровень этих гормонов возрастает постепенно.

Происходящий во время созревания яйцеклетки (овуляции) выброс эстрогена может привести к зачатию. Еще это время отмечается усилением половой активности. По окончании периода овуляции в организме начинается яркое преобладание другого гормона – прогестерона. С ним связано состояние так называемой псевдобеременности, что сопровождается снижением внимательности и активности.

В этот период у многих женщин наблюдается временное увеличение объемов молочных желез (нагрубание), живота и массы тела до 2 кг, которые по окончании «критических дней» приходят в норму. Конец цикла ознаменован резким падением уровня всех гормонов, что вызывает ответную реакцию организма – регулы (менструации). В данном случае дефицит гормонов вновь может привести к резким перепадам настроения, бессоннице, потере или же, напротив, увеличению аппетита. Все проходит с началом нового менструального цикла: вновь образуются эстрогены и созревает яйцеклетка. В данном случае приведен пример изменения гормонального фона на протяжении примерно месяца. Но регулярность цикла напрямую зависит не только от нарушенной выработки половых гормонов, но и от психического состояния женщины.

К примеру, очень часто происходит расстройство менструального цикла и, как следствие, его задержка (дисменторея) из-за сильных переживаний, причиной которых может стать что угодно (это во многом зависит от впечатлительности самой женщины). Кстати, на Востоке женщинам во время регул запрещается готовить еду. Наверное, по мнению мудрецов, в это время женщина не совсем чиста, ведь из организма с менструальными выделениями выходят все отмершие клетки. Кого-то приводит в уныние этот запрет, но, дорогие дамы, иногда по-доброму позавидуешь восточным сотоваркам по поводу отлучения от кухни!

Одной из главных мужских половых желез является предстательная железа. Она играет большую роль в жизни мужчины, не зря ее называют «вторым сердцем».

Эта железа состоит из двух частей, одна из которых – внутренняя – находится под влиянием женских половых гормонов (в мужском организме они тоже вырабатываются, но в очень малых количествах); вторая часть – кортикальная – мужская, регулирует нормальную работу половых органов. Именно женская часть вызывает много споров. Ее еще недостаточно изучили, но, судя по всему, внутренняя часть приобретает наибольшее значение для мужчины с наступлением климактерического периода (перестройка в организме схожа с женским заболеванием – частичной вирилией, но здесь все не настолько страшно, хотя бы потому, что мужчины практически не обращают на эти изменения внимания), когда происходят изменения характера, поведения, фигуры, телосложения.

Нарушения работы эндокринной системы могут стать причиной половых расстройств. Поэтому врач, обследующий больного, может провести несколько анализов на выявление уровня гормонов желез внутренней секреции.

Как правило, это мужской половой гормон тестостерон и гормоны гипофиза (лютеинизирующий и фолликулостимулирующий). Существует три различных комбинации этих гормонов.

1. Низкий уровень выработки тестостерона, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов говорит о нарушениях со стороны гипофиза и его недостаточной стимуляции половых желез. Все сопутствующие этому заболевания легко излечиваются.

2. Нормальный или повышенный уровень тестостерона, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов является сигналом того, что чувствительность половых клеток к андрогенам снижена (вследствие чего организмом вырабатывается большое количество эстрадиола), а это способствует избыточной выработке пролактина (в таком случае его уровень тоже измеряется), действие которого на мужчин еще не до конца изучено.

3. Уровень тестостерона понижен, а вот гормоны гипофиза в избытке: это указывает на дефекты яичек.

Теперь перейдем к рассмотрению изменения гормонального фона в течение жизни. Прежде всего можно сказать, что происходят эти изменения на фоне заболеваний.

При недостатке или же переизбытке того или иного гормона в организме происходит перестройка, влекущая за собой развитие недуга. У каждой эндокринной железы есть своя норма выработки секрета, а так как все они взаимосвязаны, то соответственно сбой происходит во всем организме. Казалось бы, человек может и не заметить избыток или недостаток гормонов, но вот организм чувствует это моментально, реакция проявляется даже при небольшом отклонении от нормы.

Для начала рассмотрим состояние организма при превышении нормы.

На уровне поджелудочной железы: когда происходит избыточная выработка инсулина (вызывается опухолью р-клеток (инсуломы) или диффузной гиперплазией), может возникнуть заболевание «пшеринсулинизм». Выражается в приступах гипогликемии (нехватке глюкозы). Более подробно об этом читатели прочтут ниже.

Следующее расстройство – сахарный диабет – очень сложное и тяжелое заболевание. Причина его, в отличие от предыдущего, – повышенный уровень сахара в крови, по которому можно определить тип диабета (первый или второй). Помимо всего прочего, диабет может повлечь за собой развитие множества недугов, связанных с деятельностью органов, не относящихся к эндокринной системе. А так как при нем просто-напросто затрудняется выработка инсулина, то для поддержания жизненно важных функций организма врачи назначают внутривенное и подкожное введение искусственного гормона, получаемого из поджелудочной железы животных или искусственным путем.

Причиной нарушений работы околощитовидных желез является опять же недостаточное или избыточное выделение собственных паратгормонов.

От нарушений работы гипофиза страдает, в общем-то, весь организм. Гипофиз регулирует выработку гормонов другими железами, поэтому недостаток его гормонов ведет к физическому и умственному недоразвитию, а также замедленной или ускоренной работе других органов. Заболеваний гипофиза по этому типу несколько: болезнь Симмондса, болезнь Шихена, адипозо-генитальная дистрофия и т. д. Противоположным этому расстройству является чрезмерная выработка «ростовых» гормонов, ведущая к акромегалии, гигантизму. Повышенная выработка вазопрессина и альдостерона вызывает гипергидропексический синдром. Сниженный уровень гонадотропных гормонов приводит к развитию заболеваний со стороны половой системы (гипогонадизму). Недостаток адренокортикотропного гормона провоцирует возникновение болезни Иценко – Кушинга и т. д.

Надпочечники вырабатывают большое количество гормонов, поэтому их деятельность также отражается на всех близлежащих органах. Недостаток минерале– и глюкокортикоидов способствует развитию первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности. Избыток гормонов является причиной возникновения таких заболеваний, как андростерома (повышен уровень андрогенов), первичный гиперальдостеронизм (увеличено содержание альдостерона), кортикостерома (избыточная выработка глюкокортикоидов) и т. д.

На уровне щитовидной железы при недостаточной выработке йодсодержащих гормонов возникает первичный или вторичный гипотиреоз, способствующий развитию более тяжелых заболеваний, связанных с сердечно-сосудистой системой. В таких случаях осуществляется индивидуальный подбор препаратов и их доз для каждого. Повышенный уровень гормонов вызывает развитие диффузного зоба, который сразу же отражается на внешности и психике (раздражительность, повышенная возбудимость и агрессивность, плохой сон, сопровождающийся кошмарами).

Для заболеваний щитовидной железы характерна зависимость от уровня йода в организме. Это объясняется, конечно, главенствующей ролью этого вещества в правильной работе всего организма. О других заболеваниях щитовидки и других желез внутренней секреции читатели могут узнать, открыв следующую главу, в которой будет представлено их более подробное описание и протекание.

Функциональное состояние эндокринной системы напрямую зависит от таких порой неважных для нас вещей, как нормальное кровообращение, правильная осанка, дыхание и даже ход мыслей. Для определения функционального состояния щитовидной железы существует несколько лабораторных методов: определение обмена веществ (повышен при гипертиреозе и понижен при гипотиреозе); поглощение йода (определяется количество поглощаемого йода в разные временные промежутки. Если перед исследованием больной принимал препараты, содержащие йод, то исследование проводится через 1,5–2 месяца после прекращения приема) и т. д.

О связи эндокринных заболеваний и настроения (или психического состояния) мы уже писали, но нельзя не добавить, что человек все-таки должен в такие моменты стараться перебороть себя в желании совершить тот или иной поступок. Изменение гормонального фона часто вызывает так называемый эндокринный психосиндром: настроение колеблется от апатичного, тревожного и подавленного до приподнятого (но сопряженного с быстрой утомляемостью); проявляются различные влечения (усиление или полное отсутствие аппетита, полового влечения, желание воровать, бродяжничать, бессонница и т. д.). При запущенных формах эндокринных расстройств и нежелании их лечения может постепенно развиваться отупение человека вплоть до слабоумия. Так что лечитесь вовремя и относитесь к своему организму бережно!

Поиском возможных вариантов излечения заболеваний (не только эндокринных) в последнее время занимаются не только медики, но и метафизики. Последние объясняют нарушение деятельности органов негативными мыслями по отношению к себе. По их мнению, мы сами провоцируем недостаточную или избыточную выработку гормонов одной лишь силой мысли! Ученые не только нашли мысли-причины, они также разработали и мысли-лекарства! Возможно, кому-то это покажется бессмыслицей, но люди, «испробовавшие» это на себе, остались довольны достигнутыми результатами. Итак, начнем (используемые данные взяты из книги Луизы Хей «Исцели свое тело»).

Заболевания гипофиза, центра управления всеми внутренними органами, устраняет следующая мыслеформа: «Мое тело и сознание прекрасно взаимодействуют. Я контролирую свои мысли».

Нарушение работы надпочечников связано с тревогой и негативным или безразличным отношением к себе. Исцеляющая мысль: «Я люблю себя и одобряю свои действия. Заботиться о себе – совершенно безопасно». Болезнь Аддисона возникает вследствие озлобленности по отношению к себе, поэтому мысль несет позитивный настрой: «Я с любовью забочусь о своем теле, мыслях, эмоциях». Подобным образом надо поступать и с болезнью Иценко – Кушинга, возникающей вследствие формирования разрушительных идей: «Я с любовью примиряю мои тело и дух. Теперь в моей голове только мысли, улучшающие самочувствие».

У каждой разновидности заболеваний щитовидной железы тоже есть метафизические причины: гипертиреоз (повышенная активность) возникает при чувстве, что человека игнорируют окружающие, он постоянно чего-то боится; гипотиреоз (снижение активности) является следствием чувства безнадежности и безысходности. Следовательно, излечивающими аффермациями (утверждениями) для гипертиреоза является: «Я нахожусь в центре жизни, я одобряю и себя, и все, что вижу вокруг» или «Я – в безопасности. Всякое давление исчезает. Я в полном порядке»; при гипотиреозе это: «Теперь я строю новую жизнь по правилам, которые полностью удовлетворяют меня».

Зоб развивается при наличии ощущения своей несостоятельности как личности. Чтобы этого избежать или хотя бы облегчить свое состояние, надо убедить себя в том, что «Я в моей жизни – сила. Никто не мешает мне быть собой».

Возникновение диабета (поджелудочная железа), кстати, тоже является следствием «нездоровых» мыслей: глубокое горе, неприязненность к жизни, воспоминания о несбывшихся мечтах... Конечно, звучит не очень оптимистично. Значит, необходимо изменить настрой: «Это мгновение наполнено радостью. Я начинаю внушать сладость сегодняшнего дня!»

Из всего этого можно сделать вывод, что уровень наших гормонов меняется из-за нашего же отношения к самим себе. Нужно его менять! Может быть, это и прозвучит странно, но почти всегда мы сами становимся «стимуляторами» развития порой очень тяжелых заболеваний.

У каждого из наших внутренних органов есть свои потребности, если их не удовлетворять вовремя, могут возникнуть сложности в «общении» со своим организмом. Естественно, человек состоит из множества органов и мышц, неотделимых друг от друга, поэтому лечение любого недуга должно быть комплексным, налаживающим связь между всеми компонентами, составляющими столь сложный механизм. Деятельность нашего организма зависит от состояния эндокринной системы.

Все в нашем организме взаимосвязано: если в крови недостаточно какого-либо важного микроэлемента, нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта, желез внутренней секреции, органов выделения, и, как следствие, возникает подавленное настроение и плохое самочувствие. Существует множество методов восстановления организма, но в большинстве своем они требуют немало времени. Самыми безопасными являются профилактические мероприятия.

Советы для поддержания гормонального фона естественным путем.

У каждой железы внутренней секреции есть свои потребности в витаминах и микроэлементах. Практически все они нуждаются в витаминах группы В, исключением являются только надпочечники. Также в списке витаминов присутствуют витамины А, С и Е.

С микроэлементами все обстоит совсем по-другому: для щитовидной железы жизненно важным считается поступление йода и магния; работа надпочечников во многом зависит от уровня калия и натрия; деятельность гонад (половых желез) во многом зависит от содержания железа и меди; вилочковая железа является всего лишь обеспечителем функций других органов, поэтому нормы поступления микроэлементов не фиксированы; гипофиз и эпифиз, являясь составными частями головного мозга, регулируют деятельность всех желез эндокринной системы, поэтому одинаково нуждаются во всех микроэлементах; околощитовидные железы – «кальций» и фосфор; микроэлементы поджелудочной железы – сера и никель.

Щитовидная железа оказывает очень сильное влияние на самочувствие человека в целом. При ее качественной работе люди бодры и энергичны. Поэтому признаки того, что деятельность железы нарушена, достаточно легко заметить.

В первую очередь сказывается это на психофизическом уровне – быстрая утомляемость, вялость, замедление реакции, снижение работоспособности, ухудшение памяти и неадекватное поведение; внешние признаки – дряблость кожи, нарушение обмена веществ, отечность, уменьшение или увеличение веса, потускнение волос, ломкость ногтей; на физическом уровне – недостаток органического кальция и, как следствие, хрупкость зубов и костей.

Здесь можно дать один совет: обратите внимание на свое питание! Железе не хватает питательных веществ и витаминов. Если вовремя не обратить на это внимание, то щитовидная железа начинает «бороться за жизнь». Начинается все с ее увеличения, что на первых этапах может быть незаметным. Со временем нормальная выработка гормонов поддерживается только благодаря появлению эндемического зоба, что становится начальной стадией развития заболевания. Специалисты выделяют три стадии увеличения щитовидной железы.

Первая степень – это когда железа легко прощупывается руками; второй степенью считаются заметные контуры железы при обычном положении головы или во время проглатывания пищи; третья степень, она же последняя и самая сложная, – железа видна невооруженным глазом даже на расстоянии.

Последнее не является только внешним косметическим недостатком. Люди испытывают чувство удушья, в железе возникают узлы, впоследствии становящиеся злокачественными опухолями. И здесь без хирургического вмешательства не обойтись. Кстати, бытует мнение, что нарушение может быть и врожденным, а болезнь может возникнуть по иным причинам. В данном случае предрасположенность – ее катализатор. Исследования в этой области также доказали, что женщины подвержены болезням щитовидной железы намного больше, чем мужчины. Причина этого заключается в том, что в женском организме гормоны играют более активную роль.

Вследствие нарушений у человека может быть слабо развитая щитовидная железа, что вызывает снижение полового влечения и деятельности гонад в целом. При недостатке тироксина (гормон – накопитель йода) у человека увеличивается зоб. Не последнюю роль в поддержании щитовидной железы в норме играет психотерапия. В начале работы нами в качестве эпиграфа приведены слова представителя науки разума Джустит Гласе: «Если вы сосредоточитесь на одной железе, представляя ее себе и повторяя, что она функционирует отлично, то вскоре убедитесь в том, что ее деятельность действительно улучшилась. Метод концентрации внимания нужно применять регулярно (желательно каждый день). На это вам потребуется всего несколько минут – утром и перед сном».

На метафизическом уровне щитовидная железа – это самая главная железа иммунной системы. Разрушает ее чувство, что вас атаковала жизнь. И наоборот, полезны положительные утверждения типа: «Мои добрые мысли укрепляют силу моей иммунной системы. У меня надежная защита изнутри и снаружи. Я слушаю себя с любовью».

Итак, разобравшись с признаками и причинами нарушения деятельности щитовидной железы, можно рассмотреть возможные варианты поддержания ее нормального функционирования (иными словами, поддержания ее гормонального фона в норме). Самое основное для сохранности запаса тироксина в крови – ЙОД. В числе не менее важных веществ также выступают магний, витамины В и С, аминокислота тироксин.

Для проверки содержания йода в организме нелишне сходить к врачу: специалист проведет более глубокое обследование и выявит факт нарушения или его отсутствие.

Кроме того, существует один старый проверенный способ, применимый в домашних условиях: на передней части шеи в области щитовидной железы наносится четыре продольные (вертикальные) и три поперечные (горизонтальные) линии йода (знакомая всем «сетка»), если по истечении 2 ч. йод исчезает, это говорит о сильной нехватке, и, следовательно, о высокой степени нарушения работы щитовидной железы. Если следы линий остаются более 7 ч., то можно сказать, что этого микроэлемента хватает. Следы йода, заметные свыше суток, свидетельствуют о его явном переизбытке.

Этот способ проверен многими и удобен тем, что не требует особых затрат, а повторять его можно периодически и по желанию. А уж дальше – дело врачей! Согласно восточной системе Суджок биологически активная зона щитовидной железы находится на наружной стороне больших пальцев ног.

Периодическое смазывание этой зоны йодом пополняет организм этим необходимым микроэлементом. О пищевых источниках йода говорилось выше, можно лишь добавить следующие продукты: чеснок, спаржа, капуста, картофель, морковь, лук репчатый, лук-порей, зеленый горошек, фасоль, редис, помидоры, репа, щавель, овсянка, грибы, свекла, клубника, ежевика, черника, голубика, темный виноград, дыни и т. д.

Полноценная работа щитовидной железы зависит также и от содержания магния, источниками которого могут служить орехи (миндаль, арахис, грецкий орех), сырой яичный желток, печеный картофель в мундире, печень, салат-латук, тыква, мята, петрушка, цикорий, оливки, слива, помидоры, ржаной хлеб, отруби, фасоль, пшено, цельные зерна гречи, овса и пшеницы.

Источники витаминов не сильно отличаются от источников микроэлементов. К примеру, витамины группы В имеются в спарже, орехах, фасоли (в зелени и плодах), бобах, зеленом горошке, ячмене, отрубях, гречихе, сушеных дрожжах, картофеле, помидорах, капусте, луке, сельдерее, репе, салатных овощах, свекле, печени, мясе, рыбе, сыре, яичном желтке, кислом и сухом молоке, сое, каше из недробленых круп, хлебе грубого помола, твороге и т. д. Источником витамина С выступают капуста, грибы, перец сладкий и горький, кресс-салат, помидоры, репа, горох, картофель, брюква, свекла, хрен, морковь, черная смородина, цитрусовые, шиповник, клюква, земляника, а также многие другие продукты растительного происхождения. Аминокислота тирозин в большом количестве содержится в сухом и в кислом молоке и в некоторых белковых продуктах.

На упомянутом выше сельдерее можно ненадолго остановиться. Сразу приходят на ум строчки знаменитого классика А. С. Пушкина о нем:

Чтобы муж был жене милее,

Подарите ему сельдерея...

Только в данном случае сельдерей необходим женщинам в момент начала климактерического периода (ему сопутствуют слабость и резкие боли во всем теле): для лечения подходят семена чудодейственной зелени, курс приема которых надо устраивать около 4 раз в год. А рецепт приготовления очень простой: половина чайной ложки заливается 200 мл кипятка и настаивается 8 – 10 ч. Затем в течение 27 дней нужно принимать столовую ложку этого настоя за полчаса до еды 4 раза в день. Наряду с этим сельдерей можно добавлять практически в любые блюда по вкусу, ведь он полезен не только женщинам, но и представителям сильной половины человечества.

Гонады (половые железы) помимо обеспечения жизнедеятельности отвечают за воспроизведение потомства.

Оказывается, за счет попадания половых гормонов в кровь наш организм омолаживается! Поэтому содержать половые железы в отличном состоянии многим даже выгодно! А если человек не употребляет необходимые микроэлементы в пищу, то, мало того, что нарушается функция половых желез, так еще может привести к полной стерилизации (утрата способностей к деторождению) или развитию других половых заболеваний.

Если человек к этому не стремится (а таких, наверное, большинство), то надо пополнять запасы витаминов А, С, Е и группы В, аргинина (аминокислоты), меди и железа в организме постоянно. Самое интересное, что одни и те же витамины необходимы для разных желез. Кстати, если человек долго голодает, половое влечение может быть частично или даже полностью утрачено.

Прежде чем переходить к перечислению источников витаминов и микроэлементов, надо рассказать об их функциональном значении. Жизнедеятельность яичников и предстательной железы зависит от поступления в организм витамина А. Половое влечение поддерживается при помощи витаминов группы В. При нехватке витамина С у мужчин снижается способность к воспроизводству и происходит потеря полового влечения. Витамин Е поддерживает функцию продолжения рода, но при его отсутствии или недостатке может развиться половая стерилизация. Что ж, с функциями разобрались. Теперь стоит выбрать те продукты питания, которые содержат наиболее требуемые железам витамины и микроэлементы. Витамин А (или же ретинол и каротин) содержится в первую очередь в моркови, а также в капусте, листьях салата, зеленых частях растений, кисломолочных продуктах, сливочном масле, сливках, печени, рыбе, яичном желтке.

О продуктах, содержащих витамины группы В, говорилось выше, поэтому повторяться мы не будем, то же можно сказать и о витамине С, а вот витамин Е – это сырой яичный желток, зерна злаков, латук-салат, растительные масла и печень.

Кстати, о луке... С древних времен этому овощу приписывались «приворотные» свойства, его употребление в сочетании с куриными яйцами (они тоже содержат в себе много витаминов) дает наилучший результат.

Также лук поддерживает уровень гормонов в организме и обладает омолаживающим эффектом. Итак, совет из глубины веков, дошедший до наших дней: «Чтобы получить мощный стимул для успеха в интимных отношениях, полезно каждый день натощак съедать один яичный желток или три дня подряд есть лук и яйца. И тогда вы сами будете поражены появившейся в вас силе и фантазии». Так что, уважаемые мужчины и женщины, ешьте больше лука и яиц, и успех друг у друга вам обеспечен! Только не забудьте после этого о средствах, освежающих дыхание, иначе эффект может быть обратным. Белковая диета, в продуктах которой присутствует аргинин, способствует нормальной работе половых желез. Напоминаем, белки содержатся в кисломолочных продуктах, яйцах, пивных дрожжах, арахисе, овсе, пророщенной пшенице и т. д. Одних витаминов и аминокислот, естественно, недостаточно для нормального функционирования гонад, поэтому в качестве поддержки выступают железо и медь. Чтобы здоровье было «железным», достаточно есть пшеницу, овес, изюм, орехи, яйца, фасоль, зеленые овощи, а вот от мясного «металла» лучше отказаться, так как человеческий организм его плохо усваивает. Медь содержат в себе говяжья печень, печеночный паштет, петрушка, спаржа, грибы, фасоль, пророщенная пшеница и чечевица.

Околощитовидные (паращитовидные) железы были отделены (в переносном значении этого слова) от щитовидной железы сравнительно недавно. Казалось бы, близкое расположение должно было и потребности и функции объединить, но это не так.

Одними из главных признаков нарушения деятельности паращитовидных (околощитовидных) желез принято считать повышенную возбудимость, бессонницу, частые нервные срывы, судороги и спазмы. Зная функцию данных желез, можно без особого труда представить себе их потребности.

Во-первых, их родство с щитовидной железой передает потребность в витаминах группы В (печень рыбы и животных, молочные и кисломолочные продукты, рыба). Как и в предыдущих случаях, околощитовидные железы основывают свою работу на двух микроэлементах, только это кальций и фосфор. Здесь возможно разнообразное питание! Ведь есть продукты, содержащие кальций и фосфор по отдельности, а в других эти микроэлементы сочетаются! Любые орехи, мясо, груши, грибы, соя, чечевица, ячмень, рожь – вот фосфорсодержащие продукты питания.

Кальций является неотъемлемой частью абрикосов, ананасов, апельсинов, ботвы молодой репы, винограда, вишни, ежевики, зеленой фасоли, земляники, кисломолочных продуктов, клубники, кожицы всех фруктов и овощей, крыжовника, лука, меда, миндаля, моркови, огурцов, отрубей, персиков, петрушки, свеклы, сельдерея, смородины, укропа и шпината.

Поджелудочная железа вырабатывает инсулин, недостаток которого становится причиной сахарного диабета. Как и в предыдущих случаях, витамины группы В играют очень важную роль в работе этой железы, но так как о них уже рассказывалось, то подробное описание необходимых продуктов питания опустим. А вместо этого выясним источники глутаминовой кислоты, никеля, серы и цистина – микроэлементов, которые должны поступать в организм, дабы предотвратить развитие нарушений и заболеваний, связанных с деятельностью поджелудочной железы. Итак, глутаминовая кислота содержится в продуктах, многие из которых уже указывались в описаниях потребностей других желез: это кисломолочные продукты, бобовые, любые сорта орехов, разнообразные белковые продукты, отруби и зерновые. Получается, что здесь ничего нового или необычного для себя мы не открыли.

Источником никеля служат свежие овощи (к сожалению, такое пополнение запасов микроэлемента возможно только в летне-осенний сезон. Предпочитающим питаться зимой «только что с грядки» тепличными огурчиками никто не даст гарантии в непопадании в организм непомерных доз других микроэлементов, пагубно влияющих на здоровье) и нежирное мясо травоядных животных и птиц (крольчатина, курятина). Вот серу найти легче! Ведь этот микроэлемент мало того, что в виде продуктов питания легкодоступен и употребляется в любое время года, так еще и вариации приготовления различные! Итак, это капуста всех видов, морковь, картофель, стручки бобов, репа, лук, чеснок, редис, хрен, спаржа, кресс-салат, тыква, винные ягоды, инжир, крыжовник и слива – от такого полезного угощения природы нельзя отказаться.

Вилочковая железа тесно взаимосвязана с корой надпочечников и половыми железами. Она, равно как и многие железы внутренней секреции, нуждается в витаминах группы В.

Следовательно, продукты необходимы те же самые, что и указанные выше. И наконец, надпочечники. У них имеется тесная взаимосвязь с деятельностью всех желез. А узнать об их работе можно по наличию у человека следующих заболеваний и расстройств: дисфункция яичников, любая форма диабета, частые простуды и ангины, боли в мышцах, апатия, нарушенный обмен веществ. Работу надпочечников обеспечивает белок и витамины А, С, Е. Очень много белка в бобовых, картофеле, кислом молоке, сыре, твороге, яйцах, орехах, печени, мясе, рыбе и птице.

Исходя из всего вышеизложенного, мы видим, что большинство привычных продуктов питания содержит такое большое количество микроэлементов и витаминов, о котором мы порой и не подозреваем. Овощи «с грядки» являются кладезем полезных веществ. Здесь уместно сказать: «предупрежден – значит вооружен». Зная, какие микроэлементы нужны, можно пополнять их запас естественным путем, без приема лекарств, полученных химическим путем.

Одновременно мы имеем возможность наладить деятельность сразу нескольких важных органов. Но есть одно небольшое предостережение. Во всем должна быть норма, и смешивание многих, казалось бы, совместимых продуктов может пагубно сказаться на работе организма. Время от времени можно позволять себе монодиеты (когда в рационе преобладают продукты только одной категории (белки, жиры, углеводы и т. д.)). Изменение гормонального фона может наступить именно вследствие беспорядочного смешивания продуктов в организме. Сравнительно недавно было выяснено, что на нормализацию работы всей гормональной системы благотворно влияет 7 – 8-разовое питание.

Для кого-то это покажется странным и ужасающим, но ферментативная система находится в тесной связи с нашей эндокринной системой.

Все-таки врачебное вмешательство в работу нашего организма иногда необходимо. В настоящее время практически в любой момент можно отправиться в клинику и сделать полное обследование организма, определив свой гормональный фон.

Поддержать гормональный фон если не в норме, то хотя бы близко к ней можно множеством способов. Сюда входит и применение гормоносодержащих препаратов, и употребление в пищу богатых витаминами и микроэлементами продуктов и т. д. Но среди огромного количества этих «методик» определенное место отведено уринотерапии (лечение мочой). Оказывается, эта жидкость обладает поистине уникальными свойствами, хотя большинство людей от нее «нос воротят». При помощи урины можно избавиться от многих заболеваний, терзающих организм, в том числе и заболеваний гормонального «происхождения».

Прием мочи строго нормирован, не требует наблюдения врача. Единственным условием, обеспечивающим успешную терапию, является то, что моча будет выделена здоровым человеком, практически не имеющим отклонений со стороны почек и всей мочевыделительной системы. Более подробную информацию по данному вопросу можно узнать из специализированной литературы, дефицита которой в настоящее время нет.

Помимо гормонов, вырабатываемых эндокринной системой, в нашем организме присутствуют гормоны, также поддерживающие жизненно важные функции, но выделенные другими органами.

Например, панкреозимин – один из многочисленных гормонов слизистой двенадцатиперстной кишки, который связан с поджелудочной железой стимуляцией синтеза ее пищеварительных ферментов. Если нарушается работа двенадцатиперстной кишки, то это сразу же отражается и на близлежащих к ней органах: желчном пузыре, печени, поджелудочной железе и самом желудке. Очень часто можно услышать второе название двенадцатиперстной кишки – «гипофиз желудочно-кишечного тракта». Ведь так же как и ее «однофамилец», находящийся выше, выработанные ею гормоны регулируют выполнение различных функций органами, но только пищеварительной системы.

Еще один гормон – гремен – исследуется с недавнего времени. Он отвечает за возникновение чувства голода. Как стало известно ученым, суточная выработка гремена оказывает огромное влияние на наше телосложение.

Самое интересное, что активная выработка этого гормона ночью наблюдается у худых и стройных людей (в это время они спят, поэтому не утоляют голод!), а вот в дневное время приступы голода одолевают людей полных, поэтому не стоит удивляться их желанию перекусить в перерывах между приемами пищи, предписанными режимом, т. е. завтраком, обедом и ужином. А это ведет к увеличению объемов и массы.

Булимия (волчий голод) – болезнь последнего столетия – является следствием нарушения работы эндокринных желез и соответственно разбалансировки уровня гормонов.

Об изменении гормонального фона нельзя говорить, относя это только к неправильному питанию или расстройствам эндокринной и других систем нашего организма.

В последнее время проводится все больше исследований, доказывающих, что уровень гормонов в организме может меняться, например, в результате нервных срывов.

С начала прошлого века многие ученые искали связь между возникновением той или иной эмоции и выработкой гормонов. И вот результаты: увеличение уровня серотонина стимулирует улучшение настроения вплоть до явного оптимизма; его недостаток вызывает противоположное состояние – депрессию.

Когда человек находится в дистрессовом состоянии (дистресс – негативно проявившийся стресс), сниженный уровень этого гормона вызывает чувство тревоги, а норадреналина – тоскливое настроение. Повышение концентрации норадреналина и дофамина в организме приводит к поднятию настроения. Но при повышенном адреналине и пониженном серотонине человек становится более агрессивным и злобным. Всегда ли описанным состояниям предшествует выработка перечисленных гормонов, еще неизвестно.

У каждого человека свой индивидуальный гормональный баланс, темперамент, конституция. Когда два человека встречаются, некоторые органы начинают работать более интенсивно. Ученые различных мировых институтов вот уже в течение многих лет проводят эксперименты, пытаясь выяснить, какие именно причины вызывают усиленную выработку тех или иных гормонов. Очень большой вклад внесла Хелен Фишер, профессор Рутгерского университета, которая на протяжении 30 лет занималась исследованием такого замечательного состояния – любви, ее природы, а также протекания связанных с ней химических реакций в организме.

Как известно, любовь делится на две основные стадии – романтика и длительные отношения, развивающие привязанность. Выяснилось, что каждая из этих стадий сопровождается увеличением гормонального фона, так как их биохимические и нейрологические признаки в ходе экспериментов кардинально отличались друг от друга! Наверное, многие из читателей слышали, что новые отношения – это как порция адреналина: чем больше чувств и страсти между двумя людьми, тем напряженней становится работа организма.

На начальном этапе отношений мужчины и женщины преобладает выработка андрогенов и эстрогенов (мужских и женских гормонов), и сопровождают они так называемую влюбленность. По прошествии какого-либо времени влюбленность может перерасти в любовь, что повышает выброс допамина, норадреналина и серотонина (чем, кстати, объясняется именно такой «набор» гормонов, неизвестно). А спустя три года любви как таковой практически не остается (ну разве что в очень редких случаях), что становится толчком к развитию обычной привязанности – состояния, контролируемого окситоцином и вазо-прессином. Это, конечно, не говорит о том, что гормоны, уровень которых повышался в предыдущих случаях, вообще перестают вырабатываться, просто работа организма возвращается к своему привычному ритму, нормализуя тем самым содержание определенного секрета.

На данном этапе партнеры не перестают эмоционально зависеть друг от друга, но все же происходит некоторое отчуждение. Вот здесь-то и показана главенствующая роль окситоцина (в данном случае его можно назвать гормоном умиротворения и расслабления), благодаря которому партнерам становится легче преодолеть кризис перехода от одной стадии к другой. Дело заключается в том, что во время общения или взаимных ласк содержание в крови данного гормона повышается. Дальнейшее развитие отношений в плане гормональных всплесков выглядит более уравновешенным. Но даже несмотря на этот «прорыв» в области изучения человеческих отношений и взаимосвязи их с гормонами, любовь нельзя запрограммировать. Гормоны имеют множество особенностей, о которых люди, возможно, еще пока не знают.

Интересную особенность заметили ученые, наблюдая за перемещением людей из одного часового пояса. Это состояние, как правило, наблюдается у тех, кто много путешествует по разным странам с разным временем. Здесь особых хитростей нет. Когда мы долгое время живем в одном и том же месте, наши внутренние биологические часы настроены на тот распорядок дня, который стал для нас привычным, т. е. примерно в одно и то же время организм начинает вырабатывать определенные гормоны, функция которых сводится к элементарному поддержанию состояния организма «в норме».

Например, для выработки серотонина, мелатонина и норадреналина требуется около 7 ч. Как правило, их синтезирование начинается с наступлением темноты. В это время (как правило, 9 – 10 ч. вечера) незначительно снижается температура тела, обменные процессы в организме замедляются (но не останавливаются!), а дыхание становится более глубоким и спокойным.

Как правило, в это время люди готовятся ко сну. Около 3 ч. ночи «режим работы» организма перестраивается, а уже через час готов вернуться в прежний ритм. Вот и объяснение: уезжая на отдых в другие часовые пояса, мы тем самым «насилуем» свою гипоталамо-адреналовую систему, провоцируя сбой в работе надпочечников. Но такие последствия нас ожидают только тогда, когда мы летим против хода солнца (к примеру, из Москвы в Иркутск). При перемещениях по ходу нашего светила разбалансировки не происходит, поэтому люди могут чувствовать себя прекрасно. Эти исследования лишний раз доказывают, что все внутренние органы моментально посылают ответную реакцию на малейшие внешние раздражители.

Очень часто плохое самочувствие связано с различными переживаниями, причиной которых может стать что угодно – от грубости кондуктора в автобусе до ссоры с вышестоящим начальством. Что, в свою очередь, посылает сигнал нервной системе, от которой информация передается всем внутренним органам. После чего в работе некоторых из них происходит сбой, ведущий к изменениям и со стороны гормонального фона. Оказывается, у людей, страдающих различными степенями невроза, уровень некоторых гормонов (например, кетостероидов и оксикортикостероидов) в крови намного ниже, чем у здорового человека.

Рассмотрим дофамин: у здорового человека его содержание 1940,76 ± 180 ммоль, а в организме больного этого гормона всего 1082,40 ± 111,52 ммоль.

Когда возникает стрессовая ситуация, повышается активность некоторых систем нашего организма: гипофизарно-адреналовой и симпатико-адреналовой.

Гипофизарно-адреналовая система – система, играющая основополагающую роль в работе органов и систем организма (осуществление быстрой адаптации к меняющимся условиям окружающей среды). Симпатико-адреналовая система – система, регулирующая выработку гормонов адреналина и норадреналина, обеспечивающая протекание физиологических и метаболических реакций в организме и его поддержание в гармонии. Не последнюю роль играет симпатико-адреналовая система в различных эмоциональных проявлениях человека.

Выработка эндорфинов – «гормонов счастья» – рекомендуется врачами как профилактическое средство для поддержания жизненного тонуса и иммунитета. И не обязательно для этого принимать витамины, хотя и от них отказываться не стоит, или заниматься в тренажерном зале по три раза в неделю.

Для этого достаточно посмотреть веселую комедию и посмеяться от души. И таким образом повысить себе настроение! Так что желающим пребывать «в здоровом теле» рекомендуем запастись комедийными фильмами.

Также тем, кто хочет поддерживать гормональный фон в норме, необходимо помнить одно простое правило: витамины – вещь, бесспорно, хорошая, но есть и натуральные источники гормонов. Ими издавна занимались представители народной медицины, ведуньи и знахари. Передаваемые из поколения в поколение рецепты народной медицины, тщательно скрываемые от непосвященных, в настоящее время публикуются в оккультной литературе и многие из них, несомненно, оказывают весьма действенный эффект на человеческий организм. В них в основном включены ингредиенты растительного происхождения, второе название которых – фитогормоны.

Хотя мы уже рассмотрели множество различных продуктов, которые надо употреблять, чтобы организм пополнялся витаминами, но ниже можно привести еще несколько разъяснений по поводу того, в каком виде некоторые из них оказываются наиболее полезными.

Фасоль является кладезем витаминов и микроэлементов. Одной из самых полезных считается обычная армянская (красная) фасоль.

Народные целители рекомендуют страдающим нарушением функции щитовидной железы принимать ее таким образом: в течение всего вегетационного периода надо съедать по одной сырой фасолине молочной спелости в день, обязательно тщательно разжеванной. Обычно курс приема длится примерно 2–2,5 месяца, но это может меняться в зависимости от местности, в которой проживает человек, так как фасоль цветет до заморозков.

Следующий «народный» способ – настой мокрицы. Приготовить его нужно следующим образом: 1 ст. л. измельченной высушенной мокрицы залить стаканом кипятка и настаивать до полного остывания, после чего процедить через марлю. Принимать настой надо по 3 раза в день за полчаса до приема пищи. Лечиться таким образом можно круглый год, чередуя свежую и сушеную травку, а можно и 2–3 месяца, в зависимости от состояния щитовидной железы.

О синем йоде одно время говорили даже врачи. Его назначали буквально при любом недомогании, так как он обладает чудодейственными свойствами. Но изначальное его назначение – пополнение организма йодом.

Готовится он очень просто: берется по 1 ч. л. картофельного крахмала и сахара, лимонная кислота на кончике ножа, варится кисель (данная рецептура рассчитана примерно на стакан). После того как он остынет, надо добавить несколько капель йода, чтобы кисель стал синего цвета. Принимать надо по 1 стакану 3 раза в день (эта дозировка принимается при опухолях щитовидной железы; в незапущенных случаях можно обходиться столовой ложкой 3 раза в день).

Принимайте на здоровье! И уровень йода в организме повысится, и отличная профилактика для ваших внутренних органов проведена на славу.

Очень часто межу представителями разных полов возникает спор, кто из них умнее. И ученые, проведя статистические исследования, выяснили, что если рассматривать людей-гениев, то чаще ими оказываются мужчины.

Среди женщин одаренные личности тоже встречаются, но гораздо реже. Наверное, у нашего читателя может возникнуть вопрос: каким же образом это относится к рассматриваемой нами теме? Объясняем: исследования в этой области проводились неоднократно, посредством чего было выяснено, что гениальность есть не что иное, как результат повышенного уровня некоторых гормонов гипофиза и надпочечников.

Нами уже отмечено, что помимо гормонов, вырабатываемых нашим организмом, гормональный фон можно регулировать при помощи фитогормонов – гормонов растительного происхождения. Они вырабатываются, как правило, растениями для регуляции их развития и роста. Хотя этих фитогормонов образуется сравнительно мало, их можно использовать человеку для поддержания своего гормонального фона без использования лекарственных препаратов. Но о замечательных свойствах фитогормональных растений будет более подробно написано в главе 4 «Последствия лечения гормонами. Как предотвратить катастрофу?».

В данной главе уже описано достаточно много проявлений гормонального фона и причин его изменения, но нельзя не рассказать еще об одной интересной вещи.

Очень сильное влияние на человека оказывают резкие перепады температуры. Есть даже такое выражение – резкий температурный стресс. Наиболее часто данное состояние встречается у людей, практикующих купание в проруби зимой. Снижение температуры стимулирует выработку особых гормонов, аналогичных по действию наркотическим веществам (опиуму, морфию и т. д.). Эти гормоны выделяются только в экстренных случаях, когда нашему организму что-либо угрожает (они выполняют функцию обезболивания), а «моржи» используют его не по назначению. Причем наркотическое действие гормонов достигает того, что каждый раз количество затрачиваемых гормонов становится все больше и больше. И как результат – истощение всей гормональной системы, влекущее за собой изменения в работе желез внутренней секреции. Резкий отказ от моржевания – опять же верный путь к стрессу. Привыкший к постоянному выделению секрета организм страдает от абстинентного синдрома (синдрома отмены), вызывающего возникновение резких болей. Вот такой парадокс! Купание в ледяной воде, с одной стороны, полезно для организма, а с другой – наносит ему большой вред. Любителей таких занятий не так уж много, поэтому им самим решать, продолжать ли такое «хобби», пусть даже в ущерб организму, или перейти на что-то более «теплое».

Часть 2

Глава 3
Эндокринные заболевания и как с ними бороться

Эндокринология – это наука, изучающая анатомию, физиологию и различные патологии желез внутренней секреции: щитовидной железы, половых желез, надпочечников и других эндокринных органов.

В эндокринной системе все начинается с действий биологически активных веществ – гормонов.

100 лет назад американский физиолог Э. Старлинг ввел в эндокринологию термин «гормон» (от древнегреч. hormao – «приводить в движение, побуждать»).

Самым главным открытием эндокринологии было обнаружение биологически активных веществ, обладающих свойствами гормонов, в головном мозге. Они стимулируют эндокринные железы и координируют их действие, попадая в кровь. Их называют нейрогормонами.

Эволюционно древний отдел головного мозга – гипоталамус – «дирижер» оркестра желез внутренней секреции.

Гипофиз – маленький придаток мозга. На него действуют нейрогормоны гипоталамуса. Благодаря этим веществам гипофиз выделяет столько гормонов, сколько ему «задают» нейрогормоны, стимулирующие железы внутренней секреции.

Эндокринные железы регулируют половые функции организма, обеспечивают адекватную реакцию на стресс, рост и размножение клеток, потребление глюкозы и кислорода тканями и другие физиологические процессы.

В 1977 г. единственная Нобелевская премия в области эндокринологии досталась американским исследователям Эндрю Шэлли и Роджеру Гиллемину именно за открытие нейрогормонов.

К сегодняшнему дню накопилась солидная информация о генах нейрогормонов, регуляции их активности, воздействии гормонов на рецепторы клеток организма, участии их в разнообразных патологических процессах.

Спектр действия гормонов очень широк. Они не только вовлекаются в сложные поведенческие акты, управляя железами внутренней секреции, но и руководят иммунной и сердечно-сосудистой системами.

«Отец» учения о стрессе канадский ученый Ганс Селье в XX в. провел множество опытов над животными, подвергая их эмоциональному стрессу. В результате он обнаружил увеличение надпочечников и угасание вилочковой железы (тимуса) – центрального органа иммунной системы. Оказалось, что нейрогормоны, вырабатывающиеся в головном мозге, во время стресса стимулируют кору надпочечников, которая начинает производить стероидные гормоны. Один из них – кортизол – напрямую подавляет иммунную систему.

В результате подобных исследований возникла новая медико-биологическая дисциплина – нейроиммуноэндокринология. Она изучает взаимодействие нервной, иммунной и эндокринной систем.

Например, при возникновении инфекционного заболевания они объединяются в одну функциональную систему.

У заболевшего вирусной или бактериальной инфекцией происходит активация иммунной системы. Ее клетки вырабатывают вещества, настроенные на уничтожение источника возбудителя болезни. Среди этих веществ есть белки, называемые цитокинами. С кровью они доставляются в клетки мозга.

В свою очередь, эти клетки вырабатывают нейрогормоны. Именно цитокины координируют выработку различных типов клеток. Один из нейрогормонов – кортиколиберин – через гипофиз запускает выработку кортизола корой надпочечников. Кортизол предотвращает чрезмерную активацию иммунной системы, которая может привести к поражению собственных тканей.

Тот же нейрогормон – кортиколиберин – провоцирует развитие депрессивных состояний. У людей, страдающих депрессией, в спинномозговой жидкости содержание кортиколиберина повышено.

Сегодня наука о гормонах располагает достаточно большим объемом информации. Расширяется применение нейрогормонов в клинической практике. Например, нейрогормон соматостатин угнетает секрецию гормона роста. Его синтетические аналоги имеют перспективу применения в клинике аутоиммунных заболеваний (таких, как артрит, ревматизм). Вещества – антагонисты кортиколиберина могут лечить депрессивные состояния.

Эндокринная система контролируется мозгом.

Поражения нейрогормональной регуляции системы (эндокринного звена) могут быть первичными, самостоятельными, идиопатическими или вторичными, сопутствующими, симптоматическими, возникающими при каких-либо инфекционных, токсических, травматических, опухолевых, врожденных патологиях и в результате поражения других систем, органов и тканей организма.

Сбои гормональной регуляции в организме имеют разные пути:

1) в результате расстройства высшей нейрогормональной (гипоталамо-гипофизарной) регуляции деятельности той или иной эндокринной железы;

2) из-за прямого поражения при инфекции, интоксикации, травме, опухоли одной или нескольких эндокринных желез;

3) как проявление недостаточности субстрата или ферментной стимуляции гормонообразования в определенных железах;

4) в результате нарушения доставки тех или иных гормонов к месту их действия вследствие их разрушения, связывания, инактивации;

5) вследствие изменения условий действия гормонов (например, электролитной среды тканей);

6) в результате изменения реактивности к действию тех или других гормонов соответствующих периферических органов-«мишеней».

Нарушение деятельности любого звена нейрогормональной регулирующей системы, возникшее любым путем, неизбежно влечет за собой реакцию и изменения других звеньев регулирующей системы. Этому сопутствуют линия побочных патологических процессов и линия возникновения приспособительно-компенсаторных реакций.

В патогенезе многих заболеваний нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, кожи имеет место расстройство гормонального регулирования.

Необходимость дополнительной гормонотерапии при заболеваниях требует от врача разумной осмотрительности.

Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы и борьба с ними

Гипофиз вплотную прилежит к основанию головного мозга и состоит из передней, средней и задней долей, каждая из которых наделена особыми функциями.

В передней доле гипофиза вырабатываются различные гормоны. В настоящее время в чистом виде из них выделены шесть тропных: адренокортикотропный (АКТГ), тиреотропный (ТТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), лактотропный (ЛТГ) или пролактин, соматотропный гормон, стимулирующий процессы роста.

Средний (промежуточный) сегмент гипофиза является узкой пластинкой многослойного эпителия. В нем происходит интенсивное образование коллоидоподобного секрета – фолликулов с гликопротеидным содержимым.

Задняя доля гипофиза состоит преимущественно из нервных клеток (питуицитов) и секретирует гормоны вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин.

Биологическая роль гормонов гипофиза в организме

Тиреотропный гормон (ТТГ) – гликопротеид. В состав его молекулы входит 200–300 аминокислотных остатков и углеводы (манноза, глюкозамин, фруктоза). Тиреотропный гормон активирует щитовидную железу.

Гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) близки между собой по химическому составу и физико-химическим свойствам и совместными действиями регулируют все половые функции.

Лактотропный гормон (пролактин) воздействует на молочные железы, активизируя образование молока.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) оказывает влияние на кору надпочечников, мобилизует жиры из жировых депо, усиливает гидролиз нейтральных жиров, способствует окислению жиров, усиливает кетогенез, понижает дыхательный коэффициент, способствует накоплению гликогена в мышцах, снижает содержание аминокислот в кровяной плазме и увеличивает их поступление в мышечные ткани.

Соматотропный гормон (СТГ) – гормон роста, оказывающий общее действие на организм. Разрушение или недоразвитие гипофиза ослабляет и даже прекращает процесс роста. Избыточная функция передней доли гипофиза приводит к чрезмерному усилению роста (гигантизму) или к поражению некоторых частей тела (акромегалии – неравномерному увеличению роста).

СТГ влияет на развитие и рост скелета, активизируя процессы хондрогенеза и остеогенеза. СТГ стимулирует синтез и обмен кислых мукополисахаридов, особенно повышая образование хондроитинсерной кислоты.

В условиях гипофизэктомии прекращается пролиферация эпифизарных хрящей и, следовательно, рост костей останавливается. Под влиянием СТГ ширина эпифизарных хрящевых прослоек вновь увеличивается. СТГ «отвечает» за жировой обмен, оказывает существенное влияние на обмен углеводов.

Гипофизэктомия сопровождается понижением уровня сахара в крови и повышением чувствительности организма к инсулину.

Меланоцитостимулирующий гормон, или интермедин, влияет на состояние пигментных клеток. Предполагается, что этот гормон повышает активность палочек и колбочек сетчатки и улучшает адаптацию глаз к темноте.

Если заболевание гипофиза (например, при опухолях) сопровождается усилением продукции меланоцитостимулирующего гормона, то возрастает концентрация его в крови и моче, что и случается при аддисоновой болезни, болезни Иценко – Кушинга, при ревматоидном артрите, при циррозе печени, астматическом статусе, тяжелом гастроэнтерите.

Нейрогипофизарные гормоны – вазопрессин (антидиуретический, АДГ) и окситоцин – вырабатываются нейросекреторными клетками переднего гипоталамуса и, накопившись в задней доле гипофиза, выделяются в ток крови.

По химической природе вазопрессин и окситоцин принадлежат к октапептидам. Их молекула содержит восемь аминокислот. Вазопрессин и окситоцин инактивируются в почках, печени, в крови.

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) непосредственно действует на мочеотделение, а именно усиливает реабсорбцию воды, протекающей по нефронам.

При недостаточности задней доли гипофиза реаб-сорбция уменьшается, вследствие чего развивается полиурия и обезвоживание организма.

Для повышения артериального давления требуется более высокое (больше физиологического) количество вазопрессина, чем для его эффективного влияния на мочеотделение. Секреция АДГ увеличивается в условиях возрастания осмотического давления крови и уменьшения ее объема, будучи рефлекторной реакцией на раздражение осморецепторов, главным образом тех, которые локализуются в стенке сонных артерий, аорты и левого предсердия.

Болевые воздействия, эмоциональные потрясения, никотин, морфин, эфир увеличивают секрецию АДГ. В связи с этим существует опасность водной интоксикации организма.

Окситоцин, наряду с другими регулирующими механизмами, оказывает сильное влияние на родовую деятельность.

Окситоцин участвует в регуляции лактации, усиливая сокращение миоэпителиальных клеток альвеол молочных желез, активируя молокоотдачу.

Рефлекс, вызывающий выделение молока, начинается раздражением рецепторов, залегающих в сосках. Поэтому акт сосания является специфическим возбудителем секреции окситоцина.

При этом окситоцин вызывает отдачу лишь готового молока. Образование его клетками молочной железы стимулируется ЛТГ передней доли гипофиза.

Деятельность гипофиза осуществляется в содружестве с гипоталамусом. Гипоталамус вырабатывает аденогипофизотропные гормоны, которые активизируют или угнетают секрецию гормонов передней доли гипофиза.

Гипоталамо-гипофизная система, контролируя функции желез внутренней секреции, испытывает в то же время сильные влияния со стороны последних. Особенно важна зависимость гипоталамуса от щитовидной железы.

Для нормальной деятельности гипоталамуса необходим соответствующий уровень тиреоидных гормонов в циркулирующей крови. Гипоталамус является одной из основных точек приложения кортизола и половых гормонов.

Поражения гипоталамо-гипофизарной системы

Систематизация различных форм заболевания гипоталамо-гипофизарной системы до сих пор представляет значительные трудности. В. Шрейбер (1963) выделял следующую симптоматологию:

1) нейровегетативную;

2) метаболическую;

3) психическую;

4) эндокринную.

Позднее получила распространение классификация мозговых поражений, представленная Н. Гращенковым (1963), различающая такие формы, как:

1) нейроэндокринная форма, включающая обменно-эндокринные расстройства: жирового, водно-солевого обмена, синдромы гипер– и гипотиреозов, прогрессирующего пучеглазия и другие проявления патологии обменных процессов и дисфункций нейроэндокринной системы;

2) нейротрофическая форма, характеризующаяся разнообразными нервными дистрофиями: болезненное уплотнение кожи, нервно-мышечное воспаление, кожно-мышечное воспаление, хронический язвенный процесс и т. д. Эти изменения нередко сочетаются с обменно-эндокринными расстройствами и вегетативно-сосудистыми кризами;

3) вегетативно-сосудистая форма, основными признаками которой являются выраженные в различной степени нарушения сосудодвигательной иннервации, яркие вегетативно-сосудистые расстройства, сопровождающиеся кризами, мигренью, изменением уровня артериального давления.

В. Г. Вогралик (1964) разграничил нарушения регуляции висцеральных функций на:

1) первичные диэнцефало висцеропатии.

К первичным диэнцефало висцеропатиям он отнес:

а) диэнцефало кортикальные синдромы;

б) диэнцефало вегетативно-висцеральные синдромы;

в) диэнцефало гипофизарно-эндокринные синдромы;

2) вторичные (симптоматические) расстройства нейрогормональной регуляции.

В свете этих всех классификаций ученые выделили гипоталамо-аденогипофизарные и гипоталамо-нейрогипофизарные заболевания исходя из определенной обособленности гипоталамических ядер, имеющих отношение к функциям передней и задней доли гипофиза.

В гипоталамо-аденогипофизарной системе регуляция эндокринных желез осуществляется по уникальному пути: гипоталамические центры, расположенные в середине, продуцируют аденогипофизарные гормоны, поступающие в кровь портальных вен, а оттуда направляются к аденогипофизу.

Трансгипофизарная функция осуществляется посредством тропных гормонов аденогипофиза, когда происходит дальнейшая реализация регуляторных влияний нервной системы на периферические эндокринные железы.

В гипоталамо-нейрогипофизарной системе продукты нейронов поступают в заднюю долю гипофиза, а затем в общий круг кровообращения. Нейроэндокринные заболевания, в которых имеет значение поражение диэнцефальной области, можно разделить на множество видов.

1. Гипоталамо-аденогипофизарные заболевания:

1) гипопитуитарные синдромы;

2) патология роста (акромегалия, гигантизм, нанизм);

3) болезнь Иценко – Кушинга;

4) гипоталамическое (нейроэндокринное) ожирение;

5) синдром Барракер – Симонса;

6) болезнь Деркума;

7) адипозо-генитальная дистрофия;

8) синдром Лауренс – Мун – Барде – Бидля;

9) гипермускулярная липодистрофия;

10) синдром Морганьи – Морель – Стюарта.

2. Гипоталамонейрогипофизарные заболевания:

1) несахарный диабет;

2) гипергидропексический синдром (синдром Пархона).

Гипопитуитарные синдромы

Сбой тропных функций гипофиза с гипофункцией других периферических эндокринных желез наступает вследствие поражения гипофиза и гипоталамуса. При этом возникают гипопитуитарные синдромы – синдромы разрушения гормонопродуцирующих клеток передней доли гипофиза.

1. Синдромы гипопитуитаризма из-за выпадения аденогипофизарных функций.

Проявление у детей:

1) патология роста;

2) патология полового развития;

3) аденогипофизарная дистрофия с ожирением либо истощением.

Проявление у взрослых:

1) острые поражения аденогипофиза (некроз, инфаркт) с быстрым смертельным исходом, вследствие чего явления гипопитуитаризма не успевают развиться;

2) пангипопитуитаризм – патологическое состояние развивающееся вследствие поражения гипофиза и гипоталамуса (гипофизарная кахексия, синдром Шиена, синдром Килина);

3) изолированное выпадение тропных функций.

2. Синдромы гипопитуитаризма с преимущественным выпадением антидиуретической функции нейрогипофиза проявляются обменно-эндокринными расстройствами.

Гипопитуитаризму могут предшествовать ишемический инфаркт, некроз, кровоизлияние в аденогипофиз при кровотечениях, тромбозах в родовом и послеродовом периодах, травмы черепа, различные инфекции и интоксикации. Разрушение гипофиза может быть связано с туберкулезными, склеротическими или опухолевыми его поражениями, саркоидозом, а также образованием в гипофизе паразитарных кист.

Многочисленные ошибки случаются при неправильной оценке характерных для гипопитуитарных синдромов обменно-трофических и эндокринных расстройств. Бледность из-за уменьшения пигментации кожи в сочетании со снижением числа эритроцитов служит основанием для диагноза малокровия; изменения в нейропсихическом статусе заставляют предположить наличие неврастении; нарушения функций половых и щитовидных желез.

Но важным диагностическим признаком является необычная реакция больных на введение некоторых гормональных препаратов.

Прием тиреоидина нередко сопровождается побочными явлениями с повышением температуры тела до 38–40 °C, а при введении инсулина возможны тяжелые гипогликемии.

Гипопитуитарные синдромы, имеющие в своей основе органическую природу, следует дифференцировать с психогенной анорексией.

Развитие заболевания может явиться следствием сексуальных конфликтов и стремлением сознательного ограничения питания с целью похудения. В дальнейшем формируется отвращение к еде.

При анорексии, связанной с психогенными факторами, отвращение к пище проявляется в начале болезни, а со временем болезнь протекает со всеми признаками гипопитуитарного синдрома, т. е. снижается деятельность щитовидной железы, надпочечников. Но для психогенной анорексии характерно резкое исхудание при удовлетворительном состоянии с сохранением физических сил. И важным диагностическим фактором является сохранение менструального цикла и отсутствие обратного развития вторичных половых признаков.

Существует синдром Килина, похожий на нервную анорексию. Этот синдром развивается у девушек 16–25 лет, как и нервная анорексия, в связи с предшествующими конфликтными ситуациями. Налицо признаки нервно-психических и гормонально-обменных нарушений. Истеричность поведения, прогрессирующее исхудание, потеря аппетита, нарушение функций желудочно-кишечного тракта сопровождаются нарушением менструального цикла, признаками гипотиреоза, надпочечниковой недостаточности, несахарного мочеизнурения. Следовательно, расстроена гипоталамическая регуляция.

Это стертые формы гипопитуитаризма. Чем раньше они будут диагностированы, тем своевременнее начнется лечение во избежание возможности тяжелых осложнений, которые могут спровоцироваться неожиданными стрессовыми воздействиями. При таких формах заболевания больных одолевает слабость, наблюдаются быстрая утомляемость, плохой аппетит, частые обморочные состояния.

Факторы, предшествующие этому, – в основном трудные роды или аборт. Эндокринный дисбаланс проявляется в нарушении менструального цикла, артериальной гипотонии, вегетативно-трофическими расстройствами (раннее поседение, «разрушение» зубов, чувство зябкости, снижение интеллектуальных способностей). Если таким больным посчастливится забеременеть, то отмечается улучшение их состояния.

Лечение проводится в соответствии с характером патологического процесса, приведшего к заболеванию. Если имеют место опухоль, сифилис или энцефалит, то рекомендуется лучевая терапия. В других случаях назначается стимулирующая терапия: применение кортизона по 25 мг, дезоксикортикотерона по 0,5–2 мг в день, тестостерона пропионата по 10–25 мг 2–3 раза в неделю, тиреоидина по 0,05 – 0,03 г 2 раза в день (5 дней в неделю); женщинам – диэтилстильбэстрола по 1 мг. Очень эффективен курс лечения профизоном (состоящий из 30 инъекций), проводимый в течение недели. Рекомендуются препараты общеукрепляющего и общетонизирующего действия, улучшающие функцию кроветворения (железосодержащие вещества, витамин В12, фолиевая кислота). Для повышения аппетита нельзя применять инсулин, так как даже его маленькое количество может приводить к резкому снижению глюкозы в крови. При снижение функции щитовидной железы применяют тиреоидин. Менструальный цикл восстанавливают с помощью половых гормонов, препаратов анаболического действия – метандростенола, ретаболила и др.

Если наступает коматозное или прекоматозное гипопитуитарное состояние, оказывают помощь массивной кортикостероидной терапией в виде капельной инфузии по 100–300 мг в сутки гидрокортизона (по 50 мг каждые 4–6 ч.). Дополнительно назначают 25 %-ный раствор глюкозы по 200–300 мг внутривенно, кордиамин, строфантин. При этом больного обязательно согревают.

Тяжесть и давность патологического процесса определяют эффективность терапии. Необратимые структурные нарушения в аденогипофизе и ядрах гипоталамуса позволяют достичь лишь внешнего эффекта. Только неоднократные курсы гормональной и общестимулирующей терапии приводят к стабильному улучшению состояния организма.

Гипофизарная карликовость

Гипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм) – заболевание, выражающееся в задержке роста и полового развития в результате недостаточного образования соматотропного и гонадотропных гормонов в передней доле гипофиза.

Рост взрослого мужчины ниже 130 см и взрослой женщины ниже 120 см считается карликовым.

Выяснить происхождение болезни очень проблематично. Иногда это опухолевое, воспалительное или травматическое поражение гипофиза или центральной нервной системы.

В детском возрасте легко нарушить нормальную гипоталамо-гипофизарную систему и этим обусловить задержку роста и развития. В этом плане отрицательно воздействуют на организм психические и физические травмы, а в период внутриутробного развития – инфекционные заболевания матери.

Не врожденный, а «приобретенный» карликовый рост возникает у детей, перенесших родовую черепно-мозговую травму (затяжные роды, обвитие пуповиной, рождение плода в состоянии асфиксии).

Питание, скудное в отношении белков и витаминов, часто провоцирует нарушение роста.

Наследственность (карликовость родственников, пожилой возраст родителей, просто низкий рост) также сказывается задержкой роста.

Пропорционально его задержке запаздывает окостенение хрящей, и поэтому отмечается слабое развитие скелетной мускулатуры и подкожной жировой клетчатки.

Гипофизарный нанизм может сочетаться с несахарным мочеизнурением, если происходит атрофия передней и задней доли гипофиза вследствие сдавливания опухолевым процессом.

Суть болезни заключается в отставании роста по отношению с возрастной нормой. Мышечная система развивается слабо. Внутренние органы увеличиваются соответственно росту. Задерживается развитие половых органов и вторичных половых признаков как у женщин, так и у мужчин. Половое влечение не формируется. При вроде бы нормальном психическом развитии в поведении проявляется инфантильность, отмечается снижение памяти и трудоспособности.

Для выяснения причины нарушения роста большое значение имеют тщательно собранные данные. Можно установить хронологическое совпадение появления задержки роста с нервным заболеванием или с перенесенной инфекцией. Врожденный характер заболевания подчеркивают пороки («заячья губа», приросшие мочки ушей, шестипалость).

Гипофизарный нанизм следует отделять от иных форм нарушения роста и физического развития.

Тиреогенный нанизм (кретинизм) характеризуется непропорциональной задержкой роста, психической отсталостью и эмоциональной тупостью, вялостью, сонливостью. Внешность сразу выдает наличие заболевания: крупная голова с низким лбом, широко расставленные глаза, одутловатое бледное лицо, короткая шея, не помещающийся в ротовой полости утолщенный отечный язык.

Болезнь Дауна – врожденная патология роста, умственная отсталость, узкий косой разрез глаз, маленькая голова, бессмысленное выражение лица, безосновательная веселость, вялые слабые мышцы. Слегка задерживается окостенение.

Хондродистрофия – патология роста, связанная с нарушением энхондрального окостенения. Рост конечностей отстает от роста туловища. Плечевые и бедренные кости укорочены. Кисти рук и стопы маленькие широкие, но с короткими пальцами. Голова относительно туловища велика. Нормальное половое развитие.

Соматогенная дистрофия – задержка роста в результате длительной изнуряющей болезни. Отличается истощением, анемизацией и другими расстройствами.

Лечение гипофизарного нанизма. Следует установить основную причину заболевания. При опухолевом или воспалительном поражении гипоталамо-гипофизарной системы уместно лучевое, хирургическое или противовоспалительное лечение. Необходимо устранить очаг хронической интоксикации (туберкулезной, гнойной и т. д.).

Введением гормона роста лечат гипофизарный нанизм. В комплексе используются гормональные и витаминные препараты, нормализующие обменные процессы и повышающие реактивность организма. Анаболическое действие инсулина часто используется для стимуляции роста и прибавки веса.

Высокой анаболической активностью обладают андрогенные стероиды, но их следует применять для лечения карликовости с особой осторожностью из-за их побочного вирилизирующего действия.

Метандростенолон может вызвать нарушение оттока желчи из мелких печеночных протоков вплоть до развития своеобразной механической желтухи. Эти препараты использовали ранее для лечения карликовости больных детского возраста. Сегодня от них отказались из-за побочных действий. В настоящее время для лечения карликовости предпочтительно применение феноболина и ретаболила.

Дозы препаратов определяют из расчета 1 мг/кг раз в месяц. Их можно чередовать с 5 %-ным масляным раствором андростендиола дипропионата по 1 мг/кг через день.

При гипотиреозе целесообразно применение тиреоидина. Наряду с гормональным лечением необходимо проведение общеукрепляющей терапии, употребление больным препаратов кальция, железа, фосфора, комплекса витаминов.

Стимуляция роста – единственная задача гормональной терапии карликовой гипофизарности.

Преждевременное введение гонадотропинов (до успешной стимуляции роста) может вызвать нежелательное ускорение закрытия зон роста и стать причиной психосексуальных расстройств.

Гигантизм

Гигантизм – заболевание, характеризующееся усиленным ростом, не соответствующим возрасту, полу и национальности, развивающееся вследствие избыточной продукции соматотропного гормона гипофиза.

Чаще гигантизмом страдают из-за наследственной предрасположенности. Роковую роль могут сыграть черепно-мозговые травмы, инфекционно-токсические воздействия (перенесенные в детстве энцефалит, тяжелые детские инфекции), опухолевые, инфекционно-токсические поражения с гиперплазией ацидофильных клеток передней доли гипофиза.

Гигантизм характеризуется многими патоморфологическими изменениями.

Скелет при этом заболевании более пропорционален и гармоничен.

Но в костном аппарате расширены зоны эпифизарных хрящей; в трубчатых костях отмечаются гиперостозы и образование новых костномозговых полостей с явлением остеопороза, расстройства энхондрального костеобразования в диафизах и резкое расширение периоста.

Внутренние паренхиматозные органы спланхномегаличны. При этом заболевании наблюдаются утолщение эпидермиса и атрофические нарушения.

Гигантизм – редкая эндокринная патология, поражающая в основном мужчин. Ускорение роста происходит в период полового созревания между 12 и 15 годами.

Прибавка роста может то замедляться, то ускоряться периодами. В это время увеличиваются внутренние органы и растут усиленным темпом мягкие ткани, гипопластически и атрофически изменяются половые железы.

Половые органы развиваются медленнее общего роста организма.

У женщин при гигантизме месячные либо отсутствуют, либо проходят беспорядочными циклами, молочные железы остаются недоразвитыми. В результате развивается бесплодие.

Периферические эндокринные железы патологически изменены: в щитовидной железе выявляются узлы, реже сопровождающиеся явлениями гипертиреоза. Иногда встречается сахарный диабет. Но несахарный диабет развивается обязательно.

Гигантизм сопровождается психическими нарушениями: снижением интеллектуальных способностей (до умственной отсталости), раздражительностью, инфантильностью, бессонницей.

Как следствие, образуются ипохондрические и депрессивные синдромы из-за осознания больными своей ущербности и повышенного внимания окружающих к их личности.

Вследствие усиленного роста костей и наличия опухоли нарушаются стенки турецкого седла в черепе, происходит сужение периферических полей зрения. От паспортного возраста значительно отличается в сторону старения костный возраст.

В исключительных случаях гигантский рост не осложняется патологическими нарушениями всего организма. Присутствует детородная функция, трудоспособные гиганты иногда доживают до преклонного возраста. Но в подавляющем большинстве случаев они погибают в молодости от интеркурентных заболеваний вследствие снижения иммунитета.

Диагностировать сразу гигантизм сложно. Порой ускоренный рост подростка носит конституционально-наследственный характер.

Но если есть жалобы на головные боли и заметно диспропорциональное (по акромегалическому типу) развитие отдельных частей тела (превалирует увеличение размеров кистей и стоп, прогрессирующее укрупнение черт лица, утолщение языка), то можно не сомневаться в гигантизме, обусловленном патологией гипофиза.

Лечение гигантизма направляется на снижение продукции соматотропного гормона, на торможение роста опухоли (лучевая терапия межуточно-гипофизарной области), на нормализацию нарушенных функций других эндокринных желез и внутренних органов.

Хирургические удаление опухоли производится при быстром ее увеличении, прогрессирующем снижении зрения и неэффективности лучевой терапии.

При отсутствии опухоли разрешается применение половых гормонов и их синтетических аналогов. Они влияют на ускорение окостенения эпифизарных хрящей и закрытие зон роста.

Девушкам предлагается вводить эстрогены в дозе 20–30 мг в течение двадцатидневного курса, после чего вводят по 10 мг прогестерона в течение 3 дней. После десятидневного перерыва курс повторяют. Цикл лечения проводится на протяжении полугода и даже года. Юношам вводят тестостерон по 1200 – 200 мг в течение месяца или тестостерона пропионат по 25 мг 2–3 раза в неделю до окостенения эпифизарных хрящей и полового созревания.

Акромегалия

Акромегалия – заболевание, характеризующееся патологической формой роста костей, мягких тканей и внутренних органов, обусловленное усиленной продукцией гормона роста передней доли гипофиза.

Обычно заболевание вызывается эозинофильной аденомой гипофиза либо гиперплазией его ацидофильных клеток, усиленно продуцирующих гормон роста.

Но при отсутствии эозинофильной аденомы причиной акромегалии могут быть злокачественные новообразования левой лобной доли, эпидермический энцефалит, кисты большой цистерны после перенесенных инфекционных заболеваний и травм черепа, при врожденном или приобретенном сифилисе. Правда, случившиеся травмы не становятся причинами патологии роста, а лишь являются провоцирующими моментами для проявления заболевания.

Гиперпродукция гормона у взрослых людей с законченным формированием скелета вызывает периостальный рост костей, вследствие чего они деформируются и утолщаются.

У 50 % больных акромегалией нарушена толерантность к глюкозе, и поэтому развивается сопутствующий сахарный диабет. В сыворотке крови определяется увеличенное содержание инсулина.

Ряд других биохимических показателей у больных акромегалией зависит от патологического процесса. Если он прогрессирует, то в крови повышается содержание кальция, так как повышается функция околощитовидных желез. Наряду с деминерализацией костей повышается содержание неорганического фосфора в сыворотке крови.

В изменении внешности больных акромегалией превалирует укрупнение черт лица и увеличение конечностей (кистей и стоп). Утолщаются кости черепа, выступают надбровные и скуловые дуги, затылочный бугор. Челюсти выдаются вперед, разрастаются мягкие ткани лица, увеличиваясь и утолщаясь. За счет гипертрофированных сосочков увеличивается язык. Ему становится тесно во рту, он давит на зубы. Голосовые связки утолщаются, низкий и грубый звук речи делается смазанным и неясным.

Кожа становится толстой и дряблой с расширенными сальными и потовыми железами, с выделением пота неприятного запаха. Кожа гиперпигментирована или, наоборот, депигментирована. Нарушается оволосение: некоторые лысеют или, наоборот, обрастают волосами на лице и туловище. Последнее особенно характерно для женщин.

В начале заболевания мышечная система гипертрофируется, а в дальнейшем происходит мышечная атрофия с прогрессирующей слабостью.

Внутренние органы также изменяются: повышается артериальное давление, нарушается функция сердечно-сосудистой системы, увеличиваются печень, желудок, удлиняется кишечник. У женщин гипертрофируются половые железы.

Повышается внутричерепное давление, развиваются невриты, радикулиты.

В офтальмологическом статусе симптомы повышения внутричерепного давления вызывают застойные явления, мелкие кровоизлияния в глазных яблоках. Выпадает периферическое поле зрения, порой выключается восприятие определенного цвета.

Наряду с прогрессированием остеопороза расширяются позвонки позвоночника, становятся рыхлыми межпозвоночные диски.

Встречаются формы частичной акромегалии, характеризующиеся ростом отдельных частей тела видимо, происходит локальное повышение чувствительности тканей к соматотропному гормону.

Иногда акромегалия сказывается только на периферических эндокринных железах. В этих случаях развивается сахарный диабет тяжелой формы. Он отличается инсулинорезистентностью и компенсируется большими дозами инсулина.

У 40 % больных акромегалией наблюдаются узловые формы зоба без признаков гормональной активности щитовидной железы.

Течение акромегалии может продолжаться годами. В некоторых случаях происходит спонтанное прекращение роста опухоли, гормональная активность снижается, и тогда акромегалия не прогрессирует.

Но наступательное течение акромегалии приводит к потере зрения и к другим тяжелым осложнениям вплоть до летального исхода.

Диагноз акромегалии поставить нетрудно, если изменения во внешнем облике резко выражены, сопряжены с наличием головной боли и нарушением половой функции.

Акромегалию отличают от других похожих на нее болезней, характеризующихся патологическим ростом костей.

При болезни Педжета нет изменений в мягких тканях, трубчатые кости утолщаются и деформируются в проксимальных отделах, мозговая часть черепа увеличивается. На рентгенограммах видны лишь ограниченные участки просветления костной ткани.

Арахнодактилия – врожденная патология скелета с усиленным ростом пальцев, становящихся длинными и тонкими, как у паука. У больного арахнодактилией наблюдаются также кифосколиоз, порок сердца, головные боли.

Болезнь обусловлена наличием гормонально неактивной хромофобной аденомы гипофиза.

При дифференциальной диагностике акромегалию следует отличать от пахидермопериостоза. Последнее заболевание встречается у молодых мужчин. Проявляется утолщением и резким уплотнением региональных участков кожного покрова. Отмечается утолщение пальцев, увеличение в объеме конечностей.

Кости черепа и турецкое седло на рентгеновских снимках без изменений, но кожа лица изуродована грубыми жесткими складками и почти не поддается сдавливанию, покрыта бородавками. Наблюдается гипертрофия сальных и потовых желез.

Лечение акромегалии направлено на уменьшение продукции соматотропного гормона, а значит, на нормализацию функции межуточно-гипофизарной системы.

Радикальный метод лечения акромегалии – это хирургическое удаление опухоли гипофиза.

Можно проводить лучевую терапию с целью угнетающего действия на гипоталамо-гипофизарный комплекс.

Поначалу лучевая терапия обостряет выделение продукции соматотропного гормона и наступает ухудшение течения сахарного диабета.

Но после эффективной лучевой терапии уменьшаются головные боли, восстанавливается менструальный цикл и половая функция, уменьшается содержание соматотропного гормона, фосфора, щелочной фосфатазы в крови.

Предложен метод применение радиоактивных изотопов золота и иттрия, которые имплантируются в опухоль транссфеноидальным путем.

Половая функция восстанавливается путем дополнительного введения в организм гормонов: эстрогенов и прогестерона – женщинам, тестостерона – мужчинам.

Синдром персистирующей лактации

Это патологический синдром, проявляющийся непрекращающейся лактацией, атрофией полового аппарата у женщин после родов.

Механизм развития этого заболевания основан на повышении продукции пролактина вследствие поражения центров гипоталамуса, которые могли бы оказать тормозящее влияние на образование этого гормона.

Происхождение этой болезни во многих случаях обусловлено растущими доброкачественными опухолями гипофиза или гипоталамической области.

У больных отмечаются головные боли, недомогание, снижение зрения.

Синдром диагностируется наличием выделения молока из молочных желез, не связанным с физиологическим состоянием женщины – беременностью и кормлением ребенка. Хотя в природе и наблюдаются случаи продолжительного периода кормления (ребенка несколько лет), однако кормилица при этом чувствует себя нормально. Лечение персистирующей лактации проводится с помощью гормональной терапией. Прогрессирующий опухолевой процесс подлежит хирургическому лечению.

Болезнь Иценко – Кушинга

Это сложное, многосимптомное заболевание, характеризующееся нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Болезнь была исследована и описана в 1924 г. Н. И. Иценко, который считал, что в основе описываемого симптомокомплекса находятся нарушения в системе «межуточный мозг – гипофиз». Кушинг на основании клинических наблюдений и патологических исследований указал на связь этого синдрома с наличием базофильной аденомы гипофиза.

Основная симптоматика заболевания связывается с гиперпродукцией глюкокортикоидов. Избыточная стимуляция адренокортикотропным гормоном обусловливает повышение функции коры надпочечников и развитие вторичного гиперкортицизма.

Болезнь Иценко – Кушинга развивается в основном у женщин в возрасте 20–40 лет. Больных беспокоят слабость, недомогание, повышенная утомляемость, головная боль, боль в спине, ногах, изменение внешнего облика.

Внешний вид больного характеризуется круглым, лунообразным, багрово-красным, порой цианотического оттенка лицом; диспластическим ожирением («буйволовым типом») – отложением подкожного жира в области лица и шеи («жирового горба») в верхней половине туловища и живота при непропорционально худых конечностях; сухой атрофичной кожей с синюшно-мраморным рисунком (отчетливым венозным рисунком на груди и животе); багрово-красными полосами растяжения на коже живота, плеч, молочных желез, внутренней поверхности бедер (полосы в 2–3 см).

Полосы эти могут становиться белесоватыми. Их окраска связана с просвечиванием сосудистого ложа через атрофически истонченную кожу. Кожа лица, груди, спины испещрена угрями, фурункулами, мелкими кровоизлияниями, экхимозами. У женщин волосы растут на лице и туловище, но при этом они лысеют.

Наблюдается остеопороз позвоночника и ребер. В основе этого процесса – первоначальное поражение белковой матрицы со вторичной деминерализацией костной ткани.

Подобные изменения обусловлены катаболическим действием глюкокортикоидов. Костный возраст отстает от паспортного на 6 лет. Особенно это заметно у подростков. Нарушена функция сердечно-сосудистой системы. Наличествует стойкая гипертония.

Имеются выраженные изменения в свертывающей системе крови. Кровотечения и тромбоэмболия являются причиной смерти 50 % больных синдромом Иценко – Кушинга.

У больных с указанным заболеванием отмечается склонность к возникновению очаговых пневмоний. Изменяются функции почек: наблюдаются альбуминурия, гематурия, цилиндрурия; отмечается снижение концентрационной способности почек.

В связи с деминерализацией костей и образованием фосфатных и оксалатных камней развивается почечнокаменная болезнь.

Нарушается функция половых желез: менструальный цикл сбивается, у мужчин снижаются либидо и потенция.

Развиваются нарушения нервно-психической сферы: больные раздражительны, забывчивы, инфантильны, депрессивны. Наблюдаются ипохондрические расстройства, бессонница. Случаются эпилептиформные припадки, психозы.

В анализах крови обнаруживаются эозинопения, лимфопения, лейкоцитоз, эритроцитоз с повышенным содержанием гемоглобина.

У больных ослабевает иммунитет; понижается сопротивляемость к различным инфекциям, отчего возникают инфекционные заболевания кожи и мочевых путей, отмечается повышенная склонность к нагноительным процессам.

Лечение заключается либо в хирургическом вмешательстве, либо в рентгенотерапии. При незапущенной болезни эффективна рентгенотерапия. При тяжелых, прогрессирующих формах болезни показано оперативное вмешательство – двусторонняя тотальная адреналэктомия с последующей заместительной терапией кортикостероидами. У значительного числа больных после операции нормализуются обменные процессы, исчезают изменения внешнего облика, снижается уровень артериального давления, восстанавливаются половые функции.

Одно время клиницистов привлекли препараты, обладающие способностью блокировать синтез кортикостероидов. Позднее появились предложения зарубежных и отечественных ученых применять дексаметазон (0,5–1 мг 4 раза в день с общей дозой на курс 40 мг) и резерпин (0,1 мг 2–3 раза в день с общей дозой на курс до 10 мг).

Если при этом нет должного эффекта, следует решать вопрос об оперативном лечении.

Нейроэндокринное (гипоталамическое) ожирение

Избыточное отложение жира в жировой ткани – это ожирение. Оно развивается вследствие трех основных патогенетических факторов, таких как:

1) повышенное поступление пищи (углеводов, жира) при несоответствующем этому поступлению энергетическом расходовании жира (алиментарное ожирение);

2) избыточное образование жира из углеводов;

3) недостаточное использование (мобилизация) жира как источника энергии (метаболическое ожирение).

Пищевой центр регулирует поступление пищи, в том числе и жира и углеводов. Он представляет собой функциональное объединение нервных центров, расположенных в коре головного мозга и нижележащих отделах подкорки и стволовой части головного мозга.

Одна из форм проявления деятельности этого центра – чувство аппетита и голода.

Большую роль в этом процессе играют нервные образования в заднем гипоталамусе – вентролатеральные и вентромедиальные ядра. Электролитическое разрушение первых вызывает отсутствие аппетита, анорексию – отказ от пищи вплоть до смерти от голодания. Из вентромедиальных ядер («центры сытости») поступают тормозные импульсы к вентролатеральным.

Электролитическое разрушение вентромедиальных ядер в связи с выпадением тормозных импульсов вызывает пролонгированное пищевое возбуждение и резко выраженную гиперфагию с последующим развитием ожирения.

При введении аутироглюкозы экспериментальным животным наблюдается развитие ожирения. При этом в вентромедиальных ядрах возникают отечность, пикноз ядра, дегенеративные изменения.

Аутироглюкозное ожирение является гипоталамическим, но вызывается не электролитическим поражением соответствующих центров, а химическим. Экспериментальное гипоталамическое и аутироглюкозное ожирение является аналогом диэнцефального ожирения.

При всех типах ожирения наблюдаются недостаточная энергетическая утилизация жира и торможение мобилизации жира из его депо. Последнее связано, по-видимому, с увеличением содержания гликогена в печени.

Сдвиги в функциях эндокринных желез, сопровождающихся тенденцией к гипогликемии, могут быть причиной усиления аппетита и тем самым способствовать ожирению.

В этом отношении определенное значение имеет повышение функции инсулярного аппарата. Определенную роль в этом плане могут играть и гипофункция гипофиза, и гипотиреоз, при которых наблюдается гипогликемия.

В жировой ткани постоянно идут процессы синтеза и расщепления триглицеридов, гидрогенизация жирных кислот, синтез и распад белка, обмен глюкозы по гликолитическому и фосфоглюконатному пути, образование высших жирных кислот из продуктов обмена углеводов и белка.

Отложение жира в жировой ткани происходит не столько при избытке жира, сколько за счет новообразования жира из углеводов.

Общий продукт обмена моносахаридов и гликогенных аминокислот – пировиноградная кислота – декарбоксилируется с последующим образованием ацетилкоэнзима А. Последний при участии АТФ конденсируется через ряд этапов в высшие жирные кислоты.

Различная степень образования и отложения жира в разных местах жировой ткани связана с неодинаковой выраженностью в них обмена глюкозы.

Глюкоза является источником альфа-глицерофосфата, доставляющего глицерин для образования триглицеридов (нейтрального жира). Сама жировая ткань без глюкозы не обладает способностью фосфорилировать свободный глицерин и использовать его для синтеза триглицеридов. Таким образом, активация обмена глюкозы приводит к образованию жира из углеводов.

Из гормональных факторов, влияющих на этот процесс, наибольший эффект оказывает инсулин.

Он активизирует поглощение жировой тканью глюкозы и стимулирует ее обмен по гликолитическому циклу. В процессе стимуляции гликолитического цикла усиливается образование альфа-фосфата, что способствует увеличению синтеза триглицеридов (нейтрального жира) из новообразованных высших жирных кислот. Инсулин вызывает в изолированной жировой ткани процессы захвата жира клетками жировой ткани.

Стимуляция перехода углеводов в жиры происходит и под влиянием пролактина. Наблюдающееся ожирение у женщин в период лактации обусловлено избыточной продукцией пролактина. Если гиперфункция этого гормона сохраняется и после прекращения лактации, то это может стабилизировать ожирение.

Таким образом, в этиологии ожирения, обусловленного усилением перехода углеводов в жиры, существенную роль играет избыточная секреция инсулина и пролактина, а также нарушение обмена эстрогенов и, возможно, глюкокортикоидов и тестостерона.

Большое влияние на процессы мобилизации жира оказывают гормоны гипофиза.

Избыточная секреция тироксина и трийодтиронина активизирует мобилизацию жира в результате возбуждения симпатической нервной системы, которое, в свою очередь, связано с тем, что тироксин, блокируя аминоксидазы, потенцирует действие адреналина и норадреналина. При недостаточной секреции ТТГ, а также вторичной и первичной недостаточности щитовидной железы мобилизация жира из его депо заторможена и создаются предпосылки к ожирению.

Ряд гормонов гипофиза полипептидного характера обладают жиромобилизующим действием.

Допускается, что оно обусловлено фрагментом полипептидной молекулы, общим для всех органов. Видимо, фрагмент и есть жировой гормон.

На основании данных многих исследовательских работ ученые-эндокринологи полагают, что в этиологии ожирения имеет значение изменение функций передней доли гипофиза, ведущее к нарушению биосинтеза того фрагмента компенсаторной молекулы гормонов гипофиза, который имеет отношение к активации и мобилизации жира.

Влияние глюкокортикоидов на процессы мобилизации жира сложное. Повышая содержание гликогена в печени и несколько поднимая уровень сахара крови (благодаря активации глюконеогенеза), они способны оказывать тормозящее влияние на мобилизацию жира. Такой же эффект может иметь место из-за угнетающего воздействия глюкокортикоидов на секрецию СТГ и его биологическую активность, а также в результате подавления секреции АТГ с его вненадпочечниковым активизирующим липолиз действием. С другой стороны, глюкокортикоиды оказывают пермиссивное и потенцирующее влияние на жиромобилизующую активность адреналина и нор адреналина.

Избыточная секреция глюкокортикоидов не всегда однотипно влияет на отложение жира.

Андрогены и эстрогены активизируют мобилизацию жира. По мнению И. Г. Ковалевой и других эндокринологов, эстрогены (синестрол) тормозят жиромобилизующий эффект СТГ.

Торможение оказывает и инсулин. Увеличение содержания гликогена в печени замедляет выход жира из жировой ткани. Глюкагон усиливает липолитическую активность жировой ткани.

Как бы там ни было, эндокринные железы участвуют в реализации патогенетических факторов, ведущих к развитию ожирения.

Участие центральной нервной системы – коры головного мозга, подкорковых образований, симпатической и парасимпатической иннервации – в регуляции жирового обмена, отложения жира в жировых депо, в сложных ферментативных процессах в жировых клетках не подлежит сомнению.

Ожирение предрасполагает к развитию целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, различного вида нарушениям обмена веществ, гормональным дисфункциям (атеросклерозу, сахарному диабету, холецистогепатиту, желчнокаменной болезни, нарушениям менструального цикла, снижению либидо и потенции), ухудшает состояние опорного аппарата, уменьшает сопротивляемость различным инфекциям.

В последние десятилетия стало заметно увеличение числа больных с ожирением, в соответствии с чем возросло и количество сопутствующих заболеваний и осложнений.

Классифицируют разные формы ожирения.

Алиментарно-конституциональное ожирение обусловлено перееданием (иногда с первых лет жизни), когда потребление пищи превышает энергетические затраты организма.

Гипоталамическое (диэнцефальное, межуточно-гипофизарное, нейроэндокринное) ожирение вызывается поражением гипоталамических центров обмена веществ с вовлечением в патологический процесс различных звеньев нейрогормональной системы регуляции.

Диффузно-церебральное (многоуровневое) ожирение связано с грубым органическим церебральным процессом (опухолью, энцефалитом), поражающим гипоталамические ядра и другие структуры мозга (кору, подкорковые и стволовые образования), периферическую нервную систему.

Эндокринно-метаболическое ожирение обусловлено поражением инкреторных желез (инсулома, кортикостерома, посткастрационный синдром).

Клиника гипоталамического ожирения.

Ожирение является основным симптомом болезни. Заболеванию подвержены в основном лица молодого возраста. Нарушениям жирового обмена обычно предшествуют инфекции, интоксикации, травмы (вирусные энцефалиты, общесоматические инфекции, ангины, хронический тонзиллит).

На ранних этапах заболевания беспокоят головные боли, утомляемость, бессонница, жажда. Прогрессирует прибавка в весе независимо от увеличения или уменьшения рациона. Жир откладывается на груди, животе, бедрах. Появляются сине-багровые или розовые растяжки на коже. Тучность начинает сочетаться с несахарным или сахарным диабетом, могут возникнуть отеки. В неврологическом статусе – рассеянность.

В случаях нейровирусной этиологии наблюдаются вегетативно-сосудистые расстройства с нарушениями деятельности сердца, дыхания, озноб с дрожанием всего тела.

Формы гипоталамического ожирения делятся по:

1) типу болезни Иценко – Кушинга;

2) типу адинозо-генитальной дистрофии;

3) типу болезни Барракер – Симонса;

4) по смешанному типу.

Ожирение по типу болезни Иценко – Кушинга проявляется избыточным отложением жира в области лица, туловища, живота, шеи при относительно худых конечностях. Кожа при этом заболевании сухая, шероховатая, с наличием полос растяжения. Отмечаются нарушение вегетативно-сосудистой регуляции, мраморность кожи, быстрая смена окраски кожных покровов, артериальная гипертония.

Гипоталамический тип ожирения наблюдается у лиц с 12 лет и до 35.

В основе обменно-гормональных сдвигов лежит повышение продукции гонадотропных, соматотроп ных и адренокортикотропных гормонов в период половой перестройки организма с последующим влиянием их на увеличение белковой и жировой массы тела. Повышается функция коры надпочечников. В частности, усилена секреция глюкокортикоидов.

Предшествующими факторами служат ангины, ревматизм, общесоматические инфекции: корь, паротит, скарлатина. Избыток веса у больных с раннего возраста не тревожит родителей до периода полового созревания, в то время как прибавка в весе прогрессирует, а самочувствие ухудшается.

Ожирение по типу адинозо-генитальной дистрофии чаще встречается у мальчиков. Отмечается универсальная тучность и отставание в формировании полового аппарата. В основе адинозо-генитальной дистрофии лежит органический процесс, локализующийся в области гипофиза или других участков головного мозга с наличием тяжелого органического поражения.

У взрослых эта форма гипоталамического ожирения связана с патологией родового периода (кровотечением, сепсисом). Иногда заболеванию взрослых предшествует травма черепа.

Диспластическое ожирение по типу болезни Барракер – Симонса чаще встречается у девочек-подростков и молодых женщин с ревматическим поражением мозга.

Характерно чрезмерное отложение жира в нижних отделах туловища – в области бедер, живота. Верхняя часть туловища нормальная и без полос растяжений на коже.

Смешанный тип ожирения проявляется равномерным распределением подкожного жирового слоя с преимуществом в области таза, живота и груди. Отчетливо видны полосы растяжения. Отмечается склонность к задержке воды в тканях с уменьшением диуреза (до 400–600 мл в сутки).

Нарушение водного баланса вызывает отеки. Появляются признаки повышенной функциональной активности инсулярного аппарата. Содержание гликогена в крови больных ожирением повышено. При патологической тучности активизируется переход пищевых углеводов в гликоген, чем ослабляются импульсы к мобилизации жира. Глюкокортикоидная функция коры надпочечников повышена. Нарушена функция половых желез. Половое созревание замедлено.

У подростков с гипоталамическим ожирением отмечаются признаки диспропорции телосложения. Снижена мышечная сила. Плохо развиты вторичные половые признаки – растительность на лице. Изменяется щитовидный хрящ гортани. Сохраняется высокий тембр голоса. Размеры полового члена малы, мошонка недоразвита, яички маленькие.

У девочек отмечается нарушение менструального цикла, но хорошо развита мышечная система плечевого пояса и большое количество акне (угрей) на коже лица, груди, явления гирсутизма.

С прогрессированием ожирения страдают функции внутренних органов: повышается артериальное давление. Особенно страдает печень.

Даже на ранних этапах болезни удается установить нарушение углеводной, белковой, протромбино-образовательной, антитоксической и других функций печени. В дальнейшем развивается ангиохолит, холецистогепатит. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается склонность к запорам, метеоризму, повышение кислотности желудочного сока. Функция мочевыделительной системы заметно не страдает.

Лечение ожирения связано с серьезными трудностями и должно носить комплексный характер. При любом типе клинического течения заболевания и степени ожирения необходимо во время лечения соблюдать режим питания. Акцент делается на снижение возбудимости пищевого центра. С этой целью переходят на дробное питание (5–6 раз в сутки). В рацион вводятся продукты, богатые клетчаткой (капуста, морковь, свекла).

Предпочтительны свежие овощи и зелень, содержащие тартроновую кислоту, которая препятствует переходу углеводов в жиры.

Для мобилизации жира из жирового депо уменьшают калорийность пищи за счет углеводов, количества жиров, но увеличивают количество белков животного происхождения. Целесообразно употребление творога, сыра, содержащих липотропные факторы. Ограничивается поваренная соль, исключаются пряности, приправы, экстрактивные вещества, алкогольные напитки.

Суточное количество калорий: 1200–1800 (20 калорий на 1 кг расчетного веса). Назначаются разгрузочные дни: кефирные, рыбные, овощные, фруктовые. Устанавливается режим усиленной физической активности (лечебная физкультура, ходьба, бег). Полезны водные процедуры (душ, плавание, обтирание).

При прогрессирующих формах ожирения в лечение вводят дозированное голодание с соблюдением правильной методики выхода из голода и дозированной физической нагрузки. Лечение голодом проводится в условиях стационара.

Назначают препараты липотропного действия, пантотенат кальция, сосудорасширяющие и другие средства.

Анаболические стероиды и глютаминовая кислота используются с целью улучшения процессов белкового обмена и предотвращения распада тканевых белков.

Наряду с диетотерапией назначают комплекс дегидратационной, десенсибилизирующей и рассасывающей терапии (внутримышечные введения сульфата магния, глюконата кальция, мочегонные, антигистаминные препараты). При выраженных явлениях ликворной гипертензии показана дегидратационная терапия.

Применяются снижающие содержание холестерина средства (липокаин, метионин, липоевая кислота, клофибрат, линетол, петамифен), витамины группы В.

Гормональная циклическая терапия (эстрогены, прогестерон, хориогонин) назначаются в случаях полового инфантилизма или обратного развития полового аппарата, и установленной гормональной недостаточности.

Мальчиков с нерезко выраженным гипогонадизмом лечат хориогонином (с 10–12 лет). При явно выраженном гипогенитализме, крипторхизме применение хориогонина начинают с 6–8 лет. Синтетические аналоги или мужские половые гормоны назначают с 12-летнего возраста.

Взрослым при снижении либидо и потенции тоже назначают половые гормоны, параллельно – общетонизирующие и общеукрепляющие препараты.

В случаях снижения функциональной активности щитовидной железы назначают тиреоидинотерапию.

Исключается применение анорексигенных препаратов, так как они способствуют кратковременной потере веса, влекут за собой побочные явления, а именно стойкие нарушения сосудистой регуляции, нарушения менструального цикла.

Опасен длительный прием мочегонных и слабительных средств. Это способствует ухудшению метаболических процессов (нарушается электролитный обмен, развивается колит, почечная недостаточность вследствие спазма сосудов, вызванного гипокалиемией, возможны головная боль, коллаптоидное состояние).

Следует иметь в виду гипергликемизирующее действие тиазидовых соединений.

Лучевая терапия рекомендуется в случаях заболевания по типу болезни Иценко – Кушинга с прогрессирующими обменно-гормональными нарушениями.

Решающее значение имеет режим питания. Постоянно проводимые психотерапевтические мероприятия – разъяснение вреда переедания и обязательного соблюдения диеты – является важным условием лечения нейроэндокринных форм ожирения.

Прогрессирующая липодистрофия (болезнь Барракер – Симонса)

Заболевание, которому предшествуют различные формы энцефалитов, общесоматические инфекции и травмы черепа; в отдельных случаях – опухоль мозга. Порой этиологию заболевания объяснить невозможно. Болезнь связана с поражением межуточного мозга. Это достаточно редкая форма патологии. Заболевание характеризуется атрофией подкожной жировой клетчатки в области лица, шеи, плечевого пояса, грудной клетки при нормальном или избыточном отложении жира в нижней половине тела. Заболевание развивается обычно с детства. Так, в 204 случаях наблюдений отмечено развитие прогрессирующей липодистрофии в возрасте до 10 лет у 40,8 % женщин и у 88 % мужчин.

Патологический процесс сочетается с обменными и гормональными нарушениями – несахарным диабетом, приступами гипогликемических состояний, отечным синдромом, сахарным диабетом. В некоторых случаях отмечаются признаки органического церебрального процесса: головные боли гипертензионного типа, вестибулярные расстройства, снижение остроты зрения.

В лечении используется комплекс общеукрепляющих средств, витамины группы В, липотропные вещества, массаж, водные процедуры.

При нарушении функции эндокринных желез (сбой менструального цикла, сахарный, несахарный диабет) назначается гормональная терапия.

Болезнь Деркума характеризуется локализованными болезненными жировыми отложениями, сочетающимися с нервно-психическими и эндокринными изменениями (расстройством функции половых желез).

В основе заболевания возможны опухоль, травма, воспалительный процесс головного мозга. Часто причину заболевания установить не удается.

На фоне универсальной тучности формируются жировые узлы, болезненные при пальпации.

Обширные и болезненные жировые узлы удаляются хирургическим путем.

Адипозо-генитальная дистрофия – это заболевание, сочетающее ожирение и гипогенитализм. В понятия этой болезни включаются только такие формы, при которых ожирение и недоразвитие половых признаков появляются в детском возрасте и природу заболевания установить не удается (предполагается плохая наследственность, связанная с хромосомными аберрациями).

При ясной причине болезни (опухоль, травма мозга, энцефалит) ожирение и гипогонадизм следует считать симптомами патологического процесса.

Заболеванию чаще подвержены мальчики. Оно характеризуется ожирением, гипогенитализмом, нарушением процессов роста, дебильностью. Характерным является отложение жира в области груди, живота, таза, бедер, лица. Кожа чистая, оволосение в постпубертатном периоде у мальчиков по женскому типу.

Развитие первичных и вторичных половых признаков заторможено. У мальчиков это проявляется очень малыми размерами мошонки, полового члена. У девочек гипоплазию генитального аппарата можно обнаружить при гинекологическом обследовании.

У детей нередко выявляются врожденные формы патологии полового развития. Со временем отмечаются расстройства деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, желудочно-кишечного тракта. Среди нарушений в эндокринной системе чаще всего имеет место несахарный диабет.

В лечении рекомендуется активная терапия двух основных синдромов – ожирения и гипогенитализма. Лечение задержки полового развития детей и подростков излагается в последующих разделах по лечению задержки полового развития.

Синдром гипермускулярной липодистрофии – это заболевание, которое характеризуется чрезмерным развитием скелетной мускулатуры, полным исчезновением подкожной жировой клетчатки на туловище и других участках тела, атрофией молочных желез, гипертрофией клитора и малых губ.

Синдром гипермускулярной липодистрофии развивался после перенесенных больными инфекций или травм головы. Высказывается предположение о гипоталамо-гипофизарном генезе синдрома гипермускулярной липодистрофии и связи его развития с активизацией мезодиэнцефальных структур и повышением секреции гормона роста.

Заболевание начинается с головных болей, болей в мышцах, быстрой утомляемости, нарушения менструального цикла, усиления полового влечения, появления жажды, частого и обильного мочеиспускания.

У многих больных повышается артериальное давление, имеют место серьезные и явные формы сахарного диабета, расстройства менструального цикла, бесплодие.

При лабораторном исследовании определяется непостоянное увеличение уровня экскреции 17 КС с повышением фракции андростерона, повышенное содержание прегнандиола в моче. Уровень гормона роста в крови повышается на 20–35 %.

Синдром Морганьи – Морель – Стюарта

Это патология, характеризующаяся гипоталамо-гипофизарными расстройствами, проявляющимся ожирением, патологическим оволосением и утолщением внутренней пластинки лобной кости. Заболевание в 1762 г. описано Дж. Морганьи.

Ранней жалобой больных является сильная постоянная головная боль в области лба и затылка. Со временем развивается прогрессирующее ожирение, дряблость кожи и подкожной жировой клетчатки. На лице жирным становится подбородок; живот отвисает в виде большого фартука; молочные железы большие; ноги утолщены из-за отеков. Полосы растяжек на коже отсутствуют. Растут борода и усы.

В кожных складках располагаются мокнущая экзема, гнойничковые поражения. Часто отмечается тромбофлебит кожных вен в области отвисшего живота, на ногах – варикозные расширения вен, трофические язвы. Сердце расширено влево, артериальное давление повышено, акроцианоз губ.

Имеются расстройства менструального цикла, но возможно наступление беременности, приводящей к прогрессированию ожирения. На рентгенограмме черепа наблюдаются шероховатые утолщения на внутренней поверхности лобной (теменной) кости, локальные обызвествления твердой мозговой оболочки.

Лечение синдрома Морганьи – Морель – Стюарта состоит в соблюдении режима, исключающего дальнейшее прогрессирование ожирения и нарушения углеводного обмена.

Несахарный диабет

Несахарный диабет – это заболевание, которое характеризуется полидипсией, полиурией с низким удельным весом мочи. Только в прошлом веке появились обстоятельные работы по несахарному диабету, была установлена связь этого синдрома с патологией центральной нервной системы и задней доли гипофиза.

В основе заболевания лежит поражение системы «супраоптическое ядро – супраоптико-гипофизарный тракт – нейрогипофиз». Патологический процесс на любом из этих уровней приводит к уменьшению продукции антидиуретического гормона (АДГ).

Заболеванию могут предшествовать травмы черепа, острые и хронические психические травмы, многочисленные инфекции (малярия, скарлатина, тифы, бруцеллез и др.). Развитие несахарного диабета часто происходит после перенесенного гриппа.

Болезнь может быть наследственной (семейной формой заболевания).

В идиопатических случаях заболевание обусловлено органическим поражением мозга. В развитии заболевания имеет значение снижение функциональной способности канальцевого эпителия почек реагировать на АДГ или усиленная инактивация гормона печенью и почками.

В таких случаях может наступить относительная недостаточность АДГ в отличие от абсолютной, связанной с нарушением продукции антидиуретического гормона.

В вариантах врожденного несахарного диабета обнаружено уродство почек (кистозная почка, расширение лоханок почек, уретры, дегенеративные изменения дистальной части извитых канальцев).

У больных этого плана отмечается снижение чувствительности канальцевого эпителия почек к действию антидиуретического гормона, обнаруживается нарушение процессов реабсорбции воды и электролитов, что и находится в основе резистентности к адиуректину.

Несахарный диабет может возникнуть внезапно или развивается постепенно. Появляются постоянная жажда и частые позывы на мочеиспускание. Они не проходят и ночью.

Прозрачная и бесцветная моча выделяется по 500–800 мл. В ней отсутствуют белок и сахар. В моче отмечается минимальный осадок, у детей наблюдаются ночное недержание мочи, задержка роста и полового развития.

Больные вследствие потери аппетита теряют вес вплоть до истощения. И дети, и взрослые делаются раздражительными, капризными.

У женщин «сбивается» менструальный цикл, беременности прерываются выкидышами, однако нормальная детородная функция может сохраниться. Если больному ограничить поступление жидкости в организм, то ему станет совсем плохо: появится резкая сухость во рту, головная боль, слабость, тошнота, повышение температуры тела и психические нарушения.

После перенесенной инфекции или черепно-мозговой травмы вскоре могут возникнуть симптомы несахарного диабета.

Проходящие явления несахарного мочеизнурения могут отмечаться во время беременности и при нейровирусных заболеваниях.

Диагноз несахарного диабета ставится при наличии полиурии, полидипсии и низкого удельного веса мочи.

Дифференцируют прежде всего несахарное мочеизнурение с сахарным диабетом.

Диагноз сахарного диабета ставится при наличии повышенного уровня сахара в крови, глюкозурии, высокого удельного веса мочи. Но в жизни случаются сочетания этих двух заболеваний.

Очень трудно дифференцировать диагноз несахарного диабета и психогенной полидипсии.

Они протекают с аналогичной клиникой болезни. Наличие жажды и полиурии у больных с психогенной полидипсии бывает только в дневное время. Они хорошо переносят воздержание от приема жидкости.

Лечение несахарного диабета направлено на уничтожение причины заболевания, на устранение жажды и полиурии. Опухоль межуточно-гипофизарной области не поддается лучевой терапии, ее удаляют хирургическим путем.

Заболевание несахарным диабетом вследствие сифилиса можно вылечить при помощи противосифилитической терапии.

Отмечен случай, когда сахарный диабет, возникший в связи с заболеванием малярией, был устранен хинином. Несахарный диабет, развившийся после гриппа, поддается комплексной терапии (антибиотиками, десенсибилизирующими средствами).

Нейроинфекционный процесс лечится антибиотиками, биохинолом.

Эффективным методом лечения несахарного диабета является заместительная терапия препаратамизадней доли гипофиза. Адиуректин – препарат из порошкообразно измельченной высушенной задней доли гипофиза крупного рогатого скота. Вводится эндоназально («понюшками») по 0,03 – 0,05 г 2–3 раза в день. Через полчаса после приема «понюшки» проходит жажда и реже появляются позывы к мочеиспусканию. Правда, антидиуретический эффект лишь обеспечивает ночной сон (6–8 ч.). Экстракт задней доли гипофиза – питуитрин – вводится больному подкожно по 0,5–1 мл 5 – 10 ЕД 2–3 раза в день и оказывает этим антидиуретическое действие на 10 ч.

Пролонгированный препарат антидиуретического гормона в виде жировой суспензии траннатовой соли вазопрессина – питресситаннант – вводят внутримышечно в дозе 1 – 10 МЕ для облегчения состояния на 5 суток. На течение несахарного диабета благоприятно влияет бутадион, увеличивающий реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах, не изменяя клубковую фильтрацию. Бутадион в дозе 0,4–0,6 г в сутки снижает диурез с 6–9 л до 1–2 л, нормализует сон и на полгода возвращает больным в трудоспособность.

Отмечается снижение диуреза на 60 % после приема 100 мг дихлотиазида (мочегонное средство). Но эта парадоксальная реакция чревата развитием гипокалиемии, поэтому наряду с дихлотиазидом необходимо принимать препараты калия.

Несахарный диабет чаще всего остается хроническим заболеванием на всю жизнь, и больным постоянно приходится заниматься лечением. Однако заместительная терапия позволяет им сохранять трудоспособность.

Гипергидропексический синдром (синдром Пархона)

Болезнь описана врачом Пархоном в 1933 г. Она характеризуется олигурией, задержкой жидкости в организме, отсутствием жажды.

Этиология болезни связывается с гиперпродукцией антидиуретического гормона гипофиза. Нарушение функции гипоталамуса и его регуляции водного обмена (повышение продукции альдостерона) часто зависит от токсико-инфекционных и аллергических факторов.

Больные прибавляют в весе, жалуются на головные боли, слабость, нежелание пить, уменьшение диуреза. Возникают отеки конечностей. В неврологическом статусе появляется рассеянность. Наблюдаются снижение либидо, импотенция. Кровь «забивается» холестерином, нейтральными жирами, хлоридом натрия. В моче повышено содержание антидиуретического гормона и альдостерона.

Гипергидропексический синдром – заболевание редкое. Но разные формы нарушения водного обмена («идиопатические отеки») связаны с нарушением функции гипоталамуса, секреции альдостерона, дисфункцией половых желез. Примечательно, что появление отеков наблюдается за несколько дней до менструации.

Для лечения в больших дозах применяют мочегонные средства.

Препараты окситоцин, фенамин, кортикостероиды антагонистичны в отношении продукции АДГ. Их используют для лечения синдрома Пархона. В рационе ограничивают поваренную соль. Пища обогащается овощами и фруктами. Назначается лечебная физкультура.

Заболевания щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы, их биосинтез, метаболизм и биологическое действие

Щитовидная железа отвечает за нормальный процесс обмена веществ. Нарушения ее гормонообразовательных функций влечет за собой деструкцию, разбалансирование нервной системы, патологии развития головного мозга. Беременная женщина с больной щитовидной железой может родить психически неполноценного ребенка.

От щитовидной железы зависит, как будет реагировать гипоталамус на состав крови. В щитовидной железе тиреоидные клетки поглощают и концентрируют йод, доставляемый к ней током крови. От недостатка йода происходит ослабление выработки гормонов тироксина и трийодтиронина. Помимо названных йодированных гормонов щитовидная железа производит тиреокальцитонин – гормон, который участвует в поддержании уровня кальция в крови.

Йодированные тиреоидные гормоны

Йод поступает в кишечник с растительной и белковой пищей и даже с вдыхаемым воздухом, всасывается в кровь в виде отщепленного йодида и переносится к щитовидной железе. На первом этапе интратиреоидного гормоногенеза йодид в тиреоидных клетках окисляется в атомарный йод.

Молекула тирозина, поглотив атомарный йод, становится монойодотирозином (МИТ). Затем йод оказывается в кольце пятого положения тирозина, и МИТ становится дийодтирозином (ДИТ).

Тиреоидные гормоны – это результат объединения йодтирозинов в йодтиронины. Две молекулы дийодтирозина, соединившись, преобразуются в тироксин (тетрайодтиронин – Т4). Молекула дийодтирозина, слившись с молекулой монойодтирозина, становится гормоном трийодтирониом (Т3).

Аминокислоты йодтиронины и йодтирозины являются частичками гликопротеида – тиреоглобулина. Именно он заполняет фолликулы щитовидной железы.

Транспортные формы тиреоидных гормонов циркулируют в крови. Йодтиронин распадается и инактивируется в печени. Отщепившийся с желчью йод попадает в кишечник. Всасываясь из крови, он вновь используется щитовидной железой для создания тиреоидных гормонов.

От состояния печени и кишечника зависят нормальное функционирование пути попадания йода в организм.

Влияние йодированных тиреоидных гормонов на организм очень многообразно вследствие того, что они воздействуют на все виды обменных процессов.

На белковый обмен тиреоидные гормоны влияют двояко. С одной стороны, они задерживают азот в организме, усиливая синтез белков, с другой – будучи в избыточном количестве, они форсируют распад скелетно-мышечных белков (особенно сердечной мышцы), тем самым увеличивая выделение мочевины.

Избыток тиреоидных гормонов стимулирует углеводный обмен. Печень, сердце, скелетные мышцы при этом теряют гликоген, поскольку форсируется гликогенолиз. Усиливается всасывание глюкозы в кишечнике и повышается ее метаболизм в тканях.

Жировой обмен активизируется под влиянием гормонов щитовидной железы. При недостаточности тиреоидных гормонов провоцируется развитие атеросклероза из-за повышения уровня холестерина в крови. Но в большом количестве они угнетают образование жиров из углеводов. Риск атеросклероза в условиях гипертиреоза минимален.

На водно-минеральный обмен тиреоидные гормоны влияют, усиливая диссимилярные процессы, чем увеличивается выведение электролитов с мочой. Но в организме задерживаются натрий, хлор и калий, если тиреоидных гормонов в нем мало.

Интенсивность обмена веществ понижается при недостатке тиреоидных гормонов. Происходит задержка воды в тканях.

При нарушениях функции щитовидной железы страдает и витаминный обмен. Недостаточность тиреоидных гормонов проявляется желтизной кожи, так как в печени из каротина витамин А образуется слабо.

При гипертиреозах усиливается утилизация углеводов и ослабляется формирование тиамина. В связи с этим организму недостает витаминов комплекса В (В12), и развивается гиповитаминоз витамина С и пантотеновой кислоты.

Влияние тиреоидных гормонов на нервную систему.

Достаточный уровень тиреоидных гормонов необходим для нормальной деятельности центральной нервной системы. В противном случае развиваются необратимые дегенеративные изменения в нейронах коры головного мозга.

Слабоумие, кретинизм обусловливаются угнетением высших отделов центральной нервной системы гипотиреозом.

Возникновению психической неустойчивости способствует и избыток тиреоидных гормонов, так как они то возбуждают, то тормозят нервную систему.

Действие тиреоидных гормонов на мышцы и сердечно-сосудистую систему.

От избытка тиреоидных гормонов прогрессируют слабость и миопатии мышц за счет уменьшения синтеза креатинофосфата. И избыточное, и недостаточное функционирование щитовидной железы влияет на минутный объем крови. Тахикардия – симптом гипертиреоза.

Влияние тиреоидных гормонов на кровь и кроветворение.

При сверхнорме тиреоидных гормонов в костном мозге усиливается эритропоэз, а в крови отмечается ретикулоцитоз. Содержание лимфоцитов в крови возрастает. Развивается гиперплазия вилочковой железы, лимфатических узлов. Уменьшение тиреоидных гормонов ослабляет регенерацию крови, что приводит к анемии.

Желудочно-кишечный тракт.

Нарушение нормы выработки тиреоидных гормонов сказывается на отделении желудочного сока и перистальтике. Повышение или понижение их уровня действуют соответственно.

Деятельность печени напрямую зависит от тиреоидных гормонов. Жировая дегенерация, очаги некроза, отек и цирроз обнаруживаются в увеличенной при тиреотоксикозе печени. Тиреоидные гормоны усиливают в ней распад жира и белков, гликогена, окисления глюкозы.

При длительной тиреоидной недостаточности происходит обильное отложение мукоидных веществ в соединительной части кожи. Появляются слизистые отеки. Заместительная терапия препаратами тиреоидина Т4 или Т3 приводит к исчезновению мукоидных отложений в коже.

Избыток тиреоидных гормонов вызывает гипертрофию мозгового вещества надпочечников, увеличивают секрецию глюкокортикоидов. Усиливается их распад в печени. Кортизол превращается в кортизон. Как следствие – быстро разрушается альдостерон.

Процессы деградации кортикостероидов замедляются при недостаточности тиреоидных гормонов. Истощение коры надпочечников является результатом длительного избыточного действия тиреоидных гормонов.

При недостаточности тиреоидных гормонов гонады претерпевают дегенеративные изменения. От избытка этих же гормонов уменьшается способность к оплодотворению.

Функциональная повышенная активность щитовидной железы и избыток секреции тиреоидных гормонов наблюдаются в периоде лактации. Концентрация жира в молоке возрастает.

Участие щитовидной железы в обмене кальция.

При заболеваниях костей остеолитического характера участие йодированных тиреоидных гормонов в продукции тиреокальцитонина не вполне выяснено.

Регуляция щитовидной железы

Щитовидная железа – это огромная капсула, внутри которой находится множество перегородок, соединительно-тканных прослоек. В этих прослойках располагается очень много нервных волокон и кровеносных сосудов. Если появляется какая-то патология, то происходит увеличение самой железы. Тиреоидный гормон передней доли гипофиза (ТТГ) стимулирует щитовидную железу. В случае неблагополучия с гипофизом нарушается и вся функциональная деятельность щитовидной железы. Изменение состояния гипоталамуса тоже вызывает реакцию щитовидной железы.

Регуляция щитовидной железы обусловлена не только влиянием тиреоидного гормона, но и другими факторами, в том числе воздействием гормонов надпочечников, половых желез.

Адреналин действует возбуждающе на щитовидную железы, глюкокортикоиды угнетают функциональную деятельность щитовидной железы.

Зависимость активности щитовидной железы от женской половой сферы заметна в период полового созревания. Происходят сдвиги в функциональной активности, в ее размерах и структуре, в поглощении ею йода. Увеличивается связывание белками Т4 и Т3 кровяной плазмы.

Велико действие йода на щитовидную железу. Лечебное применение малых доз йода или йодистых препаратов при тиреотоксикозе и для профилактики эндемической зобной болезни основывается на ослаблении деятельности щитовидной железы, что уменьшает пролиферацию тиреоидной паренхимы.

Но избыток йода также вреден для щитовидной железы. Отщепление тироксина от тиреоглобулина не происходит вовремя, нарушается циркуляция тиреоидных гормонов, а внутри фолликулов щитовидной железы возникают коллоиды.

Порой, как уже было сказано, происходит разрушение фолликулов, нерасщепленный тиреоглобулин выходит из фолликулов (допустим, фолликулярная стенка разорвалась от переполненности), а тиреоглобулин является антигеном, вызывающим процесс аутоиммунизации. Этот процесс создает патогенез аутоиммунного тиреоидита. Его субстратом становится интенсивная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами. Возникают лимфоидные фолликулы, которые начинают размножаться. Появляется и развивается лимфоидный зоб.

Типы зобной трансформации щитовидной железы

Классификации заболеваний щитовидной железы до сих пор остаются достаточно неопределенными. Наиболее распространенной является следующая.

I. Врожденные аномалии щитовидной железы (аплазия, гипоплазия, эктопии, незаращение языково-щитовидного протока, дающее начало кистам или свищам).

II. Эндемический зоб с разделением:

1) по степени увеличения щитовидной железы – 0, I, II, III, IV, V;

2) по форме: диффузный, узловой, смешанный;

3) по функциональным проявлениям: эутиреоидный, гипер– и гипотиреоидный, гипотиреоидный с признаками кретинизма.

III. Спорадический зоб с разделениями по степени.

IV. Токсическая аденома.

V. Диффузный токсический зоб (синонимы: базедова болезнь, тиреотоксикоз, первичный тиреотоксический диффузный зоб) с разделением на формы тяжести:

1) легкая;

2) средняя;

3) тяжелая.

VI. Гипотиреоз с разделением по тяжести:

1) легкий;

2) средний;

3) тяжелый.

VII. Воспалительные заболевания щитовидной железы:

1) тиреоидит (струмит) острый (гнойный, негнойный);

2) тиреоидит подострый;

3) тиреоидит хронический;

4) туберкулез щитовидной железы;

5) сифилис щитовидной железы;

6) паразитарные заболевания (например, эхинококк щитовидной железы);

7) актиномикоз щитовидной железы.

VIII. Травматические повреждения:

1) открытые;

2) закрытые.

IX. Злокачественный опухоли:

1) рак;

2) саркома;

3) метастазирующая аденома;

4) гемангиоэндотелиома. Вся эта классификация весьма условна.

Зобная трансформация щитовидной железы

Зобом считают увеличение щитовидной железы. Она деформирует контуры шеи.

На начальной стадии заболевания зоб поддается лечению.

«Юношеский зоб» – маленькое увеличение размеров щитовидной железы появляется во время полового созревания. Но вскоре щитовидная железа без лечения возвращается к своим изначальным формам.

Если же этого не происходит, значит, началось прогрессирующее заболевание и функциональное увеличение превращается в зоб.

Все начинается с гиперплазии тиреоидного эпителия. Эпителиальные зобы могут быть либо диффузными, либо узловатыми. Узлы бывают кистозные, напряженно эластичные. Крупные узлы вызывают атрофические изменения.

В смешанных зобах есть диффузная гиперплазия и узлы.

Зобная трансформация щитовидной железы имеет разные структурные формы: паренхиматозный зоб, коллоидный, безйодофицированный, базедовский.

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) – распространенное эндокринное заболевание при избытке йодированных тиреоидных гормонов.

Всегда очень трудно выделить какую-то конкретную причину болезни.

Существует мнение, что острые и хронические психические травмы, многократные инфекции нервно-психического перенапряжения часто являются причиной болезни. Заболевания щитовидной железы могут носить наследственный характер.

Процесс заболевания начинается с увеличения поглощения йода щитовидной железой, повышенного выброса продукции йодированных тиреоидных гормонов и интенсивного их поступления в циркуляцию крови. Конечно, здесь имеет место дискоординация деятельности гипоталамуса.

Иногда тяжелый тиреотоксикоз не вызывает внешнего увеличения шеи. Но уже говорилось о том, что строение зоба многовариантно.

Одновременно происходит структурное изменение других внутренних органов. Возможны патологические изменения в сердце, почках, печени. Обнаруживаются отек мягкой мозговой оболочки, деструкция нервных клеток, гиперплазия вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, атрофические изменения в надпочечниках, яичниках, инсулярном аппарате поджелудочной железы, дистрофия базофильных клеток в передней доли гипофиза. Внешне все это может выражаться в пучеглазии, раздражительности, похудении, в слабости и утомляемости, в дрожании рук. Самые яркие проявления тиреотоксикоза отражаются на нервно-психической сфере и проявляются суетливостью, нетерпеливостью, конфликтностью, психической неустойчивостью.

Больные становятся слезливыми по каждому поводу, их мучают либо бессонница, либо тревожный сон, чередование гнева с депрессией. Происходит ухудшение памяти, но может наблюдаться чрезмерная непродуктивная активность, торопливая сбивчивая речь. Возможно дрожание конечностей, век, губ, головы и туловища.

Тяжесть тиреотоксикоза является причиной глазных расстройств. Это проявляется злокачественным экзофтальмом – особой формой патологии – нарастающим пучеглазием. Больные ощущают боли, чувство жжения и песка, давление глазных яблок, светобоязнь, двоение предметов.

Экзофтальм может и не являться признаком тиреотоксикоза.

Повышенная утомляемость мышц проявляется в «подкашивании ног», бессилии встать без помощи рук из положения «на корточках», приступообразной слабостью бедренных мышц.

Радикальные изменения вследствие влияния тиреотоксикоза отмечаются и в сердечно-сосудистой системе.

Изменяются функции внешнего дыхания и газообмена: появляются признаки дыхательной и кардио-респираторной недостаточности.

Изменяются секреторная и моторно-эвакуаторная функция желудка: мало выделяется желудочного сока, но усиливается перистальтика, и понос становится для больного обычным явлением.

Лечение тиреотоксикоза обычно проводится в стационаре, где создаются необходимые условия психического и физического покоя.

Большое значение для успешного лечения больного имеет обеспечение его 9 – 12-часовым глубоким сном. Для этого назначают бром, успокоительные средства. В рациональное диетическое питание вводят легкоусвояемые продукты, комплекс витаминов и минералов.

Синтетические препараты дийодтирозин, перхлорат калия, мерказолил, йод – основные средства лечения тиреотоксикоза.

Йод не назначается при токсической аденоме. Тиреостатические препараты совместно с резерпином хорошо помогают в лечении легких форм заболеваний щитовидной железы.

При средней тяжести тиреотоксикоза назначают 30–40 мг в день мерказолила, 1–1,5 г перхлората калия, реже – 0,2–0,3 г дийодтирозина.

Больным с признаками сердечно-сосудистой недостаточности назначают препараты успокаивающего действия, бета-блокаторы с сердечными глюкозидами.

При сопутствующем тиреотоксикоз поражении печени больным рекомендуют применение метионина, липокаина, витамины В6 и В12, холина хлорид. В борьбе с истощением используется глюкозо-инсулиновая терапия, анаболитические стероиды. Преднизолоном устраняют явления гипокортицизма. Упорядочивают менструальный цикл эстрогенами и прогестероном.

Через полгода, в случае неэффективности терапии, прибегают к оперативному лечению. Тяжелая форма тиреотоксикоза лечится тиреостатическими препаратами, только если нет сопутствующих изменений во внутренних органах.

Как правило, сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания лечат новокаиномидом, резерпином, хлоридом калия, мочегонными препаратами. Общетонизирующие мероприятия (душ, обтирание), грязелечение сопутствующих заболеваний также показаны при тиреотоксикозе. Вторичные формы тиреотоксикоза как следствие органических поражений мозга (травма, энцефалит) подлежат комплексному лечению. Тиреостатические препараты совмещают с дегидратационной, противовоспалительной, рассасывающей терапией (бийохинол, дипразин, димедрол, комплекс витаминов В, антибиотики, внутримышечное введение 25 %-ного сульфата магния, внутривенные вливания 10 %-ного раствора хлорида кальция).

Экзофтальм лечится тиреостатическими препаратами (тиреоидином по 0,03 – 0,05 г 2 раза в день или трийодтиронином по 10–30 мг в день).

Злокачественный экзофтальм вылечить чрезвычайно сложно, поскольку заболевание зависит от патологического процесса, приведшего к функциональному нарушению активности щитовидной железы.

Инфекционное поражение мозга лечится комплексно: рентгенооблучением диэнцефальной области с одновременным применением антибиотиков, уротропина, хлористого кальция, димедрола, сульфата магния.

Конъюнктивы, отек периорбитальных тканей облучают рентгеном 600 – 1000 Р на курс.

Развивающееся злокачественное пучеглазие у больных тиреотоксикозом лечат путем облучения большими дозами рентгена (диэнцефально-гипофизарной области) сначала через день по 50 – 200 Р с трех полей: переднее, теменное, два боковых. В сумме доза составляет 2000–3000 Р.

Через полгода проводят второй курс лечения с интервалами облучения в 6–7 дней.

Злокачественное пучеглазие лечат кортикостероидами; назначают преднизолон по схеме: 5 мг 3 раза в день в течение недели, 5 мг 2 раза в день в следующую неделю, 5 мг один раз в день в третью неделю, 5 мг через день в течение полутора недель и 2,5 мг через день 12 дней.

Хирургическое вмешательство в прогрессирующий экзофтальм может значительно повысить риск еще более усугубляющейся деструкции (протрузии) глазных яблок.

Своевременное лечение является важным условием его успешности.

Тиреостатический криз снимается резерпином, седативными средствами, внутривенным введением гидрокортизона (400–600 мг в сутки) капельным внутривенным вливанием жидкостей, 0,5 %-ного новокаина, раствора Люголя с йодидом натрия, разведенным в 1 л 5 %-ной глюкозы.

Возможно использование в терапии тиреотоксиче-ского криза бета-адреноблокаторов. Чрезмерное количество тиреоидных гормонов приводит в действие катехоламины. Происходит острая адренергическая вспышка. Такой больной нередко умирает. И причиной смерти является развитие фибрилляции желудочков, сенсибилизированных выбросом тиреоидных гормонов. Это они стимулируют циркулирующий в крови катехоламин.

Адренергическая активность резко увеличивает уровень неэстерифицированных жирных кислот в крови. Такое наблюдается после введения адреналина или у лиц, страдающих феохромоцитомой.

Бета-адреноблокаторы нормализуют уровень неэстерифицированных жирных кислот. Но интенсивное лечение, направленное на спасение такого больного, должно продолжаться 7 – 10 дней, так как именно столько действует выделенный в кровь гормон, который необходимо блокировать.

Лечение радиоактивным йодом: тиреоидная паренхима в диффузном токсическом зобе интенсивно собирает йод из крови.

Излучение, выделяющееся при распаде введенного радиоактивного йода, деструктирует фолликулы, склерозируя железистую ткань и, таким образом, редуцирует зоб.

Эффект лечения радиоактивным йодом почти аналогичен хирургическому методу.

Радиойодтерапией тиреотоксикоза занимаются специалисты. Они владеют методами такого способа лечения, при этом учитывают показания и противопоказания.

Показания к радиойодтерапии.

1. Если больному более 40 лет и при наличии у него диффузного зоба II и III степени у щитовидной железы осталась способность йодопоглотителя, но ему так и не помогла медикаментозная терапия.

2. Тяжелая недостаточность кровообращения как осложненная форма тиреотоксикоза.

3. Наличие множества сопутствующих поражений: недостаточность кровообращения после инфаркта, хроническое гнойное воспаление, острые психозы, гипертонические кризы.

4. Рецидивы тиреотоксикоза при послеоперационных осложнениях.

Противопоказания к радиойодтерапии.

1. Тиреотоксикоз у детей, подростков, беременных женщин, кормящих матерей, смешанные формы зоба, токсическая аденома, загрудинный кольцевой зоб, сдавливающий трахею.

2. У больных тиреотоксикозом до 40 лет, наблюдаются лейкопения, тяжелые степени диффузного зоба.

Хирургическое лечение

Показания.

1. В первой (невротической) стадии оперативное лечение недопустимо.

2. Во второй (нейрогормональной) стадии, если на протяжении 8 месяцев консервативная терапия не произвела должного эффекта, больному просто необходима хирургическая операция.

3. В третьей (висцеропатической) стадии заболевания при наличии и функциональных, и морфологических изменений во внутренних органах в ситуации, когда ни медикаментозное лечение, ни радиоактивный йод не помогли.

4. Глубокие изменения во всем организме. Противопоказания к хирургическому лечению:

1. Послеинфарктное состояние, спазмы кровеносных сосудов.

2. Тяжелые необратимые изменения печени, почек, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

3. Психические заболевания.

На современном этапе развития хирургии и эндокринологии практически не существует противопоказаний к оперативному лечению при тиреотоксикозе. После адекватной подготовки большинство больных может быть оперировано.

Нервно-психическим больным накануне операции следует назначить валериану, мепропотан, резерпин, снотворное.

Больным с сердечно-сосудистой декомпенсацией необходимо использовать новокаинамид.

За три недели до операции следует подлечить печень, для чего нужно употреблять камполон, липокаин, метионин.

Правильная предоперационная подготовка больных находится в компетенции специалистов и включает в себя индивидуальный подход, учет стадии заболевания, предусмотренные требования данной методики, послеоперационную рациональную диету, серьезное внимание к угрозе развития тиреотоксиче-ского криза в послеоперационном периоде.

Токсическая аденома

Заболеванию подвержены обычно женщины. У них образуется узел (аденома), отличающийся от диффузного токсического зоба патогенезом. Аденома возникает не в результате усиления действия тиреотропного гормона, а как следствие расстройства нервной импульсации, получаемой участками тиреоидной паренхимы. Увеличение щитовидной железы замечается, когда аденома достигает размеров зоба. Этому предшествуют жалобы больного на слабость, повышенную раздражительность, снижение веса, сердцебиение, снижение работоспособности, головные боли, плаксивость, повышенную влажность кожи, дрожание пальцев вытянутых рук.

Лечение токсической аденомы, как опухоли щитовидной железы, может быть только оперативным с тщательной предоперационной подготовкой.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – состояние, обусловленное недостаточностью функции щитовидной железы. Его происхождение зависит от:

1) недоразвития щитовидной железы (причина кретинизма) или врожденная аплазия;

2) частичного или абсолютного выключения щитовидной железы (рентгеновское облучение);

3) ослабления гормонообразовательной деятельности щитовидной железы (реакция на тиреостатические агенты);

4) ослабления гормонообразовательной деятельности щитовидной железы (воспалительный процесс, дегенерация тиреоидной паренхимы);

5) генетической предрасположенности к нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов.

Так называемый вторичный гипотиреоз является результатом удаления гипофиза или его поражения, что делает невозможным продукцию тиреотропного гормона. Опухоли и поражения гипоталамуса создают тот же самый гипотиреоз.

Больные гипотиреозом слабеют, чувствуют головные боли, отекают, теряют аппетит, затрудняются с опорожнением кишечника, раздражительны, малоработоспособны, сонливы.

Больного гипотиреозом можно узнать по «тестообразному» лицу, отечности век, тусклому взгляду, утолщенным губам. Кожа у него шелушащаяся, с отеком подкожно-жировой клетчатки на шее, на тыльной поверхности рук и подошв. Голос становится низким и глухим, нарушается артикуляция речи. Волосы истончаются и выпадают, ломкими делаются ногти. Человек толстеет за счет задержки жидкости в организме.

Изменения в нервно-психической сфере проявляются заторможенностью, вялостью психических реакций, равнодушием к жизни, снижением интеллекта, ухудшением памяти.

Из-за снижения интенсивности обменных процессов при гипотиреозе страдает сердечно-сосудистая система. Снижается скорость кровотока, пульс становится реже и слабого наполнения.

Рентгенограмма констатирует увеличение размеров сердца.

Функции желудка и кишечника замедляются по причине развивающейся ахлоргидрии. Утолщенный язык не помещается во рту. Разрушаются и выпадают зубы. Отмечается плохой запах изо рта, метеоризм, запоры. Кишечник не реагирует даже на слабительные.

У женщин нарушается менструальный цикл и рано наступает климакс. Редко вынашивается беременность, прерываясь либо преждевременными родами, либо самопроизвольным абортом. У мужчин исчезает либидо, нарушается сперматогенез.

В связи с уменьшением секреторной и реабсорбционной способности почечных канальцев снижается диурез. Могут наблюдаться инфекции мочевыводящих путей.

Нарушаются все виды обмена веществ. Повышается уровень холестерина крови.

При врожденном гипотиреозе с трехмесячного возраста отмечается вялость и сонливость, отсутствие у ребенка реакций на свет и шум. С течением времени кретинизм становится явным. Развитие организма отстает от паспортного возраста.

Зобная эндемия (эндемический кретинизм) – отчетливое увеличение размеров щитовидной железы протекает на фоне различных степеней слабоумия вплоть до идиотии.

Приобретенный гипотиреоз

Заболевание может развиться у детей вследствие неполноценного питания (белкового) либо голодания, перенесенной инфекции. Проявление тиреоидной недостаточности выражается задержкой роста, физического и полового развития, замедленностью психических реакций, сонливостью, склонностью к запорам, неприятным запахом изо рта, снижением интеллектуальных способностей. У взрослых могут быть неотчетливые проявления гипотиреоза: либо головокружение, либо плохой аппетит, чувство вздутия живота.

Нарушения функций периферической нервной системы могут быть признаками начала гипотиреоза. Это радикулиты, невриты.

Нарушение походки из-за расстройства глубокой чувствительности. Черепно-мозговые нервы обязательно вовлекаются в патологический процесс. Нередко развиваются генерализованные судорожные приступы, перемежающаяся хромота и снижение температуры тела до 31 С.

Гипотиреоидная кома

Если не лечить гипотиреоз, то может наступить тяжелое осложнение. В случае переохлаждения, физической травмы, инфекции ухудшается состояние, падает артериальное давление. Человек со снижением температуры до 23–24 °C рискует впасть в гипотермальную кому. В 90 % случаев такая кома заканчивается летально.

Диагноз гипотиреоза установить сложно. Врожденная идиотия, болезнь Дауна внешне похожи на гипотиреоз. Только лабораторные тесты и тщательное обследование позволяют правильно установить диагноз.

Лечение направлено на компенсацию дефицита тиреоидных гормонов и нормализацию обменных процессов. Порошок высушенной щитовидной железы – тиреоидин – небольшими дозами (0,05 г 2–3 раза в день) рекомендуется лицам пожилого возраста. Дозу постепенно увеличивают до 0,15 – 0,2 г в день. Тироксин медленно проникает в клетки, устойчиво связывается с белком и аккумулируется. Максимальный эффект наступает к концу второй недели лечения, но уже слегка дает о себе знать через три дня.

В дальнейшем оставляют поддерживающую дозу (0,3–0,5 мг в день). При лечении используют методику двухдневного перерыва после 5 дней применения тиреоидина и тироксина.

Препарат второго гормона щитовидной железы – трийодтиронин – проникает в клетки более быстро, но оказывает не очень продолжительный эффект. При гипотиреоидной коме вводят внутривенно трийодтиронин по 100 мкг каждые 12 ч. или каждые 4 ч. по 25 мкг с одновременным приемом гидрокортизона по 50 – 100 мг каждые 6 – 12 ч. Больные должны строго придерживаться рациона с ограничением жиров и продуктов с большим количеством холестерина. Во многих случаях назначают сердечные средства и диуретики. Для нормализации функции печени назначают липокаин, метионин, витамины В6 и В12. Для устранения анемии применяют препараты железа. Восстанавливают менструальный цикл циклической гормональной терапией.

Лечение вторичного гипотиреоза требует специального плана, разработанного специалистами-эндокринологами.

Зобная болезнь

Сущность эндемической зобной болезни заключается в ее географическом распространении в биогеографических областях с пониженным содержанием йода в среде (в воде, почве, растительных пищевых продуктах, в воздухе). Возникновение эндемической зобной болезни вследствие дефицита йода доказывается профилактикой данного недуга препаратами йода.

Гиперплазия паренхимы щитовидной железы – это реакция организма на недостаточность поступления в него йодированных тиреоидных гормонов. Причиной этого может быть не только дефицит йода в окружающей среде, но и нарушение процессов биосинтеза в самой железе.

Определяются внешние и внутренние причины нарушения интратиреоидного гормоногенеза.

Внешние причины: недостаточное поступление йода в организм, обусловленное действием тиреостатических веществ, образующихся в процессах деятельности человека. Так, в некоторых сортах капусты, репы, крестоцветных растений, брюкве, турнепсе тиоцинаты в виде гликозидов обладают тиреостатическими свойствами. В растениях они никак себя не проявляют. Но в кишечнике животных активизируются и переходят в молоко коров.

Попав к человеку в молочных продуктах, «агенты» порой становятся причиной зобной болезни. Вещества эти называют «струмигенами». Дефицит йода в среде в сочетании с наличием струмигенов в пищевых продуктах могут стать факторами, обусловливающими зобную эндемию.

Йод не всегда оказывается в форме, доступной для всасывания в организм. Часто дефицит йода в среде сочетается и избытком в ней солей кальция. Некоторые опыты показали, что кальций провоцирует пролиферацию тиреоидной паренхимы. Риск заболевания зобной болезнью для населения, проживающего в географических очагах с дефицитом йода и с избытком кальция, значительно повышается.

На возникновение и распространение зобной эндемии влияют санитарно-гигиенические условия. По мере улучшения их в среде обитания число больных, страдающих зобной болезнью, уменьшается. Предположения об инфекционном характере массовости зобного заболевания напрашиваются сами собой. Но микробного возбудителя ученым выявить не удалось. Значит, отрицательные гигиенические факторы просто усиливают эффект йодной недостаточности.

Спорадическая зобная болезнь

Гиперплазия тиреоидной паренхимы наслаивается ростом эпителиального слоя, что впоследствии становится зобом. Болезнь наблюдается и в районах, где с содержанием йода в среде благополучно, а причиной болезни является понижение способности щитовидной железы поглощать йод и йодировать тирозин, т. е. нарушение интратиреоидного метаболизма йода, а значит, недостаточное образование тиреоидных гормонов.

Возможно, это расстройство связано с генетически обусловленным отсутствием некоторых ферментов в тиреоидных клетках.

Дефекты гормоногенеза многообразны:

1) врожденная пониженная способность железистых клеток щитовидной железы поглощать и накапливать йод;

2) недостаточность или инактивация ферментных систем, осуществляющих окисление йода в атомарный йод;

3) нарушение или ослабление соединения (комплексация) йодтирозинов в йодтиронины.

Механизмы, которые активизируют и контролируют пролиферацию тиреоидной паренхимы, учеными окончательно не установлены.

Порой эндемическая и спорадическая зобная болезни развиваются исподволь и постепенно, а под влиянием нервного перенапряжения, например перемены места жительства, травмы, аборта, родов, ускоряется проявление болезни.

Только в начальной стадии эндемической зобной болезни при ее лечении целесообразно применение йодистых таблеток, содержащих по 1 мг калия йодида (по 1 таблетке 2–3 раза в неделю).

При спорадической форме зоба лечение направляется на увеличение способности щитовидной железы использовать поступающий извне йод.

Следует учесть возможность злокачественного перерождения узловатых зобов, и при отсутствии эффекта лечения их тиреоидными препаратами необходимо своевременно решать вопрос о хирургическом вмешательстве. Обычно это делается после 2–3 месяцев лечения тиреоидными препаратами.

Аутоиммунный тиреоид (болезнь хасимото)

Аутоиммунным тиреоидом чаще страдают женщины. В крови больных (в сыворотке) находят тиреоидные аутоантитела с высокими титрами. Аутоантитела, образующиеся в результате реакции на наличие в организме аутоантигенов, действуют цитотоксически на паренхиму щитовидной железы. Паренхима прогрессирующе разрушается.

Начальными проявлениями заболевания являются слабость, головные боли.

По мере прогрессирования заболевания снижается работоспособность, так как ослабляется память и «уходят» силы. Могут умеренно увеличиться лимфатические узлы.

В процессе аутоагрессии появляются признаки более выраженного гипотиреоза. Это вялость, заторможенность, отеки, облысение, появление тучности.

Зоб, увеличиваясь в размерах, начинает давить на трахею, чем затрудняет дыхание; появляется удушье, нарушается тон голоса.

Диагноз аутоиммунного тиреоида ставится с привлечением лабораторных методов. Уменьшение зоба после применения глюкокортикоидов является косвенным подтверждением диагноза аутоиммунного тиреоида.

Лечение должно проводиться с привлечением средств, снижающих антигенный стимул, оказывающих влияние на процесс аутоиммунизации, чтобы его притормозить и тем самым устранить лимфоцитоз и плазмоцитоз.

Гормональный препарат тиреоидин способен уменьшить явления гипотиреоза, т. е. уменьшить зоб и снизить уровень аутоантител. На лечение могут уйти несколько месяцев или лет. Главное – правильно установить дозу тиреоидина.

В лечении используются и трийодтиронин, глюкокортикоиды и АКТГ, кортизон и преднизолон. Но рассчитывать на успех бесполезно, если разрушение паренхимы щитовидной железы дошло до необратимой стадии.

К другим заболеваниям щитовидной железы относятся неспецифические воспалительные (острые тиреоидиты), туберкулез, сифилис, актиномикоз, фиброзный тиреоидит, рак.

«Почва» для появления этих заболеваний – острая или хроническая инфекция (грипп, ангина, скарлатина, тифы, эпидемические вирусные болезни, хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез, сифилис).

Причиной воспаления могут быть интоксикации окисью углерода, свинцом, йодом, а также травмы.

Воспалительные процессы переходят в гнойные, если их вовремя не приостановить.

Возбудители гнойных тиреоидитов – стрептококки, стафилококки и пневмококки. Благодатной почвой для гнойного процесса является узловатая форма зоба.

Лечат воспалительные процессы антибиотиками (пенициллином, стрептомицином, тетрациклином), кортикостероидами, амидопирином, анальгином, натрия салицилатом.

Своевременное хирургическое лечение узлового зоба является профилактикой рака щитовидной железы.

Щитовидная железа склонна к гиперплазии. Такого многообразия пролиферативных процессов, как в щитовидной железе, не встречается ни в одном другом органе. Имеется общность патогенезов гиперплазии щитовидной железы, аденомы и рака. Первая причина гиперплазии – дефицит йода, вторая – блокировка биосинтеза тиреоидных гормонов – тиреостатина.

У подопытных крыс хронический дефицит йода создавал мутационные изменения тиреоидных клеток и аномалию структуры хромосом.

Уровень тиреотропного гормона при тиреоидном раке повышается незначительно. Но влияние на происхождение рака щитовидной железы оказывают нарушения взаимоотношений между гормонообразованием в ней и секрецией ТТГ.

Первые признаки злокачественных процессов, происходящих в зобе, – прогрессирующий рост опухоли за очень маленький отрезок времени, ограничение подвижности зоба, его плотность.

Очаг злокачественного новообразования в щитовидной железе поначалу едва заметен по причине малого размера и определяется лишь при гистологическом исследовании на неоднократных срезах. Бывают случаи смешанного заболевания щитовидной железы. В зобе может рак сочетаться с болезнью Хасимото. Но диагностика рака щитовидной железы связана с трудностями, и отличить это заболевание от других видов заболеваний щитовидной железы может только гистологическое исследование удаленного во время операции узла.

Лечение рака щитовидной железы всегда является комплексным. Применяется лучевая терапия, прием трийодтиронина и тиреоидина.

Хирургическое вмешательство остается основным методом лечения. Даже в запущенной стадии заболевания с отдельными метастазами показана радикальная операция. Хирургически удалив злокачественный очаг, отдаленные метастазы можно лечить радиоактивным йодом.

Вообще виды рака, с которыми борются радиоактивным йодом, развиваются менее злокачественно. Радиоактивный йод подавляет функции неизмененной щитовидной железы.

Тиреотропный гормон увеличивает поглощение йода опухолевой тканью. Для усиления тиреотроп-ной функции гипофиза на длительное время назначают тиреостатические препараты. Долговременный прием тиреоидина в дозах до 1 г в сутки дает хорошие результаты. Наступает объективная ремиссия.

При неоперабельных формах рака щитовидной железы, рецидивах и метастазах, в послеоперационном периоде для предупреждения рецидивов опухоли и метастазов назначают тиреоидин и трийодтиронин. Во многих случаях тиреоидные гормоны целесообразно принимать пожизненно.

Заболевания околощитовидных желез

Две пары небольших желез тесно прилегают к задней поверхности щитовидной железы. Они образовывают тиреопаратиреоидный комплекс с общим кровоснабжением и иннервацией, совместно участвуют в регуляции кальциевого обмена, чем поддерживают уровень кальция в крови.

Как известно, в структуре скелета кальцию отведена существенная роль. Участвует он и в механизме транспорта многих веществ через мембраны, в механизме секреции гормонов и в действиях ферментных систем, во многих других жизненно важных процессах.

Околощитовидные железы вырабатывают паратиреоидный гормон, который влияет на концентрацию кальция в крови. Тиреокальцитонин, продуцируемый щитовидной железой, понижает кальциемию. Паратиреоидный гормон и тиреокальцитонин должны находиться в динамическом равновесии. Если происходят нарушения во взаимодействии между этими гормонами, то изменяется не в лучшую сторону состояние скелета.

Избыточное действие паратгормона излишне повышает уровень кальция крови, а значит, его теряет костная ткань. Ее защищает фиброзная ткань.

Паратгормон действует через активацию остеокластов, ферменты которых усиливают деполимеризацию мукополисахаридов вещества кости.

Таким образом, высвобождается кальций. Процессы реабсорбции кости притормаживает тиреокальцитонин.

Уровень кальция в крови для нормальной жизнедеятельности организма должен поддерживаться на постоянном уровне.

Если, к примеру, удалить околощитовидные железы, то это приведет организм к смерти. Сначала наступит депрессия, возбудимость нервов и мышц до подергиваний, переходящих в судороги, а через некоторое время наступает смерть. Во время тетанического припадка содержание кальция в крови оказывается равным всего 4–7 мг %.

Даже одна из четырех околощитовидных желез (если она сохранится) может обеспечить организм (за счет компенсаторной гипертрофии) паратиреоидным гормоном (паратгормоном).

Гипопаратиреоз

Недостаточность функции околощитовидных желез уменьшает продукцию парагормона (удаление одной из них или ослабление их деятельности). Снижение кальция в крови приводит к судорогам.

Но возможно возникновение судорожного синдрома, не связанного с патологией околощитовидных желез.

Нарушение поступления кальция в организм или увеличение его выделения из организма может быть обусловлено недостаточным всасыванием кальция в кишечнике или связано с нарушением деятельности почек и т. д.

Функциональная недостаточность околощитовидных желез влечет за собой многочисленные нарушения в кожных покровах (экзема), в костной системе, в желудочно-кишечном тракте. У больного наблюдается резкое истощение организма, страдают сердечно-сосудистая система, почки.

Независимо от причин возникновения гипопаратиреоза заболевание характеризуется возбудимостью нервно-мышечного аппарата и склонностью к развитию судорог.

При врожденной или приобретенной патологии околощитовидных желез развивается идиопатическая форма тетании. Заболевание является хроническим с чередованием стадий: то скрытой, то обостренной.

Операция на щитовидной железе чревата травматическим повреждением околощитовидных желез, в результате чего возможно развитие гипопаратиреоза, т. е. снижение выработки гормона этих желез – паратгормона. В связи с этим может развиться острая форма тетании. Возникает ощущение «ползания мурашек», чувство онемения, скованности в конечностях и в области рта.

Вскоре наступают судороги отдельных групп мышц. Мускулатура лица охватывается тоническим спазмом, рот становится подобен рыбьему с сардонической улыбкой. У больных возникают распирающие боли в мышцах лица.

Наиболее опасен при тетании ларингоспазм – одышка при наступающем спазме голосовой щели, спазм мускулатуры бронхов и диафрагмы. Если ларингоспазм будет продолжаться длительно, то может наступить смерть.

Развитию приступа предшествуют похолодание конечностей и чувство онемения в них. Спазм может начинаться с любых групп мышц – в мускулатуре кишечника, в мышцах радужной оболочки глаз, в мышечном аппарате мочевого пузыря.

Скрытые формы тетании: повышенная возбудимость двигательных волокон лицевого нерва. Нарушения психики появляются редко. В единичных случаях наблюдаются неврастенические и истерические припадки.

Функциональная недостаточность околощитовидных желез проявляется изменением кальциево-фосфорного обмена. У женщин обострение симптомов тетании связано с менструальным циклом (это связано с влиянием эстрогенов на обмен кальция).

У беременных и кормящих тетания (судороги) обусловлена отрицательным балансом кальция, который чрезмерно расходуется в организме будущей матери для развития плода, а также в период лактации.

Для лечения гипопаратиреоза применяют экстракт околощитовидных желез крупного скота (паратиреоидин), он помогает устранить расстройства, вызванные гипопаратиреозом. Эффект наступает через 2–3 ч. после инъекции. Спустя 18 ч. повышается содержание кальция в крови.

Рекомендуется диета, бедная фосфором, но богатая кальцием, употребление витаминов D1, D2, D3 и дигидротахистерола (АТ-10). Эти препараты стабилизируют содержание кальция в крови. Спленин – вещество, выделенное из селезенки крупного рогатого скота, – также повышает содержание кальция в крови.

В лечение следует включать успокаивающие средства (бром, фенобарбитал).

Гиперпаратиреоз

Частая причина заболевания – гормонально-активная опухоль (аденома) околощитовидных желез, вызывающая чрезмерную выработку паратгормона.

Избыточная продукция этого гормона вызывает патологические изменения в костях и почках. Гиперпаратиреоз проявляется общей слабостью, утомляемостью, мышечной гипотонией, болями в костях. Жажда и полиурия (выделение большого количества мочи) становятся постоянными симптомами. Проявлениями заболевания могут быть тошнота, рвота, снижение аппетита. Возможно развитие мочекаменной болезни. Появляются ноющие боли в костях, могут развиться их деформация и патологические переломы.

На рентгенограмме можно увидеть участки разреженности кости. В костях черепа обнаруживаются просовидные зернистости с очагами просветления. Гигантоклеточные опухолевидные образования, похожие на костные кисты – признаки гиперпаратиреоза.

Костной деструкции сопутствуют изменения функции почек. Это является подтверждением гиперпаратиреоза. Камни в почках обнаруживаются только рентгенологически, и они, как правило, коралловидные.

Радикальный метод лечения гиперпаратиреоза – хирургический. Удаление гормонально-активной аденомы околощитовидных желез дает замечательный лечебный эффект: исчезают боли, нормализуется минеральный обмен, начинают хорошо срастаться переломы, приостанавливаются остеодистрофические изменения костного скелета, улучшается функциональное состояние почек.

Заболевания надпочечников

В 1849 г. медики впервые обратили внимание на значение для организма надпочечников. Заболевание последних получило название болезни Аддисона. Потеря обоих надпочечников для высших животных и для человека смертельна. С одним оставшимся надпочечником можно жить без существенных изменений в организме.

Надпочечники – парная эндокринная железа, располагается над верхними полюсами почек, состоит из коркового, подкоркового и мозгового слоя. Надпочечники находятся на уровне от XI грудного до I поясничного позвонка. Размеры надпочечников у различных людей не одинаковы, но их средняя длина составляет 45 мм, толщина – 6 – 10 мм, ширина – 25–30 мм, вес – 10–12 г. Надпочечники хорошо кровоснабжаются.

Артерии, проходящие через кору, продолжаются рассыпанными капиллярами между скоплениями медуллярных клеток. Лимфатические капилляры располагаются в прослойках соединительной ткани между столбами коры и между клеточными тяжами в мозговой части. Раздражение чревных нервов усиливает продукцию адреналина в мозговой части, и далее он выделяется в венозную кровь. Повреждение чревных нервов ослабляет функцию мозговой части.

Гормоны надпочечников

Из экстракта коры надпочечников в 1933 г. удалось выделить кортикостерон. После было получено более 50 стероидных соединений. Гормоны коры надпочечников в зависимости от числа атомов углерода в них делятся на три группы соединений: соединения с 21 атомом углерода (С21-стероиды), с 19 атомами (С19-стероиды) и с 18 атомами (С18-стероиды). Последние две группы – половые гормоны (андрогены и эстрогены), а С21-стероиды – собственно кортикостероиды, обладающие специальным для гормонов коры надпочечника биологическим эффектом.

Из всех соединений наибольшей физиологической активностью обладают только три кортикостероида, которые постоянно определяются в крови, оттекающей от надпочечника: кортизол, кортикостерон и альдостерон.

Остальные соединения тоже играют свою роль, являясь предшественниками этих гормонов или же метаболитами – 17-окси-11-дезоксикортикостерон, 11-дезоксикортикостерон (ДОК), 19-оксикортикостерон, 11-дегидрокортикостерон, кортизон.

Больше всего секретируется надпочечниками кортизол, потом кортикостерон и только около 200 мкг – альдостерона.

Альдостерон – минералокортикоид, участвует в регуляции водно-солевого обмена, а кортизол и кортикостерон – глюкокортикоиды, участвующие в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена.

У кортизола есть свои органы-«мишени», т. е. те органы, на которые он избирательно оказывает влияние: печень, лимфоидная ткань, мышцы, миокард, почки, соединительная ткань. Он попадает к ним с током крови и метаболизируется.

Кортизол постоянно расходуется. За 90 мин. он обновляется. Кортизол участвует в регуляции обмена углеводов, белков и жиров; реакции организма на действие стресс-факторов (травмы, инфекции); водно-электролитного обмена; механизмов стабилизации артериального давления; возможно, воспалительной реакции.

При функциональной недостаточности надпочечников организм становится уязвимым. Чрезмерные физиологические нагрузки (холод, непосильный труд), стресс – все это напряжение для организма. Повышаются функции надпочечников. При стрессе гипофиз выделяет адренокортикотропный гормон, стимулирующий секрецию гормонов коры надпочечников.

Они включают механизмы адаптации к неблагоприятным воздействиям. Адаптационный механизм имеет этапы:

1) реакция тревоги: шок и противошок (воздействие повреждающего агента и шок-гипотония и т. д.; тяжелое воздействие – гибель; противошок – в результате активации коры надпочечников возникают физиологические сдвиги, способствующие восстановлению нарушенного гомеостаза – артериального давления, мышечного тонуса, водно-солевого баланса);

2) стадия резистентности (повышенные адаптивные возможности организма);

3) стадия истощения в случае продолжительного повреждающего действия, когда адаптивное действие гормонов гипофиза и коры надпочечников может оказаться недостаточным и организм погибает.

Альдостерон (стероид-минералокортикоид) является основным естественным гормоном коры надпочечника, регулирующим водно-солевой обмен. В крови он частично связывается с белками. Метаболизм альдостерона происходит в основном в печени. Известны далеко не все пути метаболизма этого гормона.

Альдостерон и вазопрессин (АДГ) являются основными гормонами, регулирующими водно-солевой гомеостаз.

Между уровнем внеклеточного калия (калиемией) и секрецией альдостерона существует прямая связь. Понижение секреции альдостерона (гипоальдостеронизм) – признак Аддисоновой болезни. Введение заместительных доз альдостерона нормализует артериальное давление и водно-электролитные нарушения.

Всем известный адреналин (эпинефрин) является гормоном мозгового вещества надпочечников. Позднее было выяснено, что мозговым слоем продуцируется и норадреналин (артеренол, норэпинефрин).

Адреналин и норадреналин имеют предшественника – аминокислоту тирозин. Все они называются катехоламинами.

Высшие центры, контролирующие функции мозгового вещества надпочечников, локализованы в коре головного мозга, ретикулярной формации и гипоталамусе.

Они посылают по спинномозговым путям нервные импульсы к большому чревному нерву и далее – к клеткам мозгового вещества надпочечников, вызывая выброс катехоламинов в кровь. Они оказывают специфическое действие на тонус периферических кровеносных сосудов и таким образом влияют на кровоснабжение и функцию различных органов.

Адреналин вызывает сужение сосудов чревной области и кожи и расширение сосудов поперечно-полосатой (скелетной) мускулатуры и миокарда.

В отличие от адреналина норадреналин обладает суживающим действием на все сосудистые образования, повышая периферическое сопротивление кровотоку. В связи с этим различием проявляется адаптивное свойство адреналина как «гормона тревоги». Он может дифференцированно воздействовать на различные сосудистые области и в стрессовых ситуациях перераспределять кровоснабжение в пользу жизненно важных органов. Несомненное приспособительное значение имеет расслабление мускулатуры бронхов под влиянием адреналина, благодаря чему улучшается легочная вентиляция.

Катехоламины действуют на гладкую мускулатуру органов, вызывают сокращение сфинктеров, пиломо-торных мышц, расширение зрачка.

Действие адреналина на углеводный обмен происходит более активно, чем норадреналина. Но вместе они вызывают мобилизацию жирных кислот, активизируя липазу жировой ткани, в связи с чем повышается уровень свободных жирных кислот в крови, а при длительном действии (например, при феохромоцитоме) отмечается похудение. Адреналин активизирует окисление жирных кислот.

Катехоламины создают энергетические ресурсы, активизируя гликогенолиз и липолиз. Облегчается потребление кислорода тканями. Метаболическим действием гормонов объясняется их калорический эффект – усиление теплообразования, что имеет значение для терморегуляции.

Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона, гипокортицизм)

Первичная недостаточность коры надпочечников является результатом поражения самих надпочечных желез, вторичная – возникает из-за понижения секреции АКТГ в связи с нарушением функции гипоталамо-гипофизарной системы.

Болезнь может развиваться в связи с сифилитическим процессом, скарлатиной, тифом, опухолью, метастазами злокачественных новообразований.

Часто причина патологии остается неясной. Это могут быть грипп, ангина, ревматизм и т. д. Гипоплазия и атрофия коры надпочечников случаются у пациентов, получавших глюкокортикоиды из-за различных заболеваний (бронхиальной астмы, ревматизма и др.).

В пораженных надпочечниках среди клеток возникают очаги некроза, надпочечники сморщиваются ^ и уплотняются, уменьшаются в размерах.

Кожные покровы больного получают избыточное количество меланина и приобретают бронзовую окраску. В патологический процесс вовлекаются многие органы – поджелудочная, щитовидная, вилочковая железы. Уменьшается продукция гормонов коры надпочечников.

Больные ощущают резкую слабость до полного бессилия, однако они не могут уснуть, психически возбудимы, теряют аппетит, при виде пищи их тошнит, отмечаются позывы к рвоте, боли в животе. Артериальное давление снижается.

Заболевание диагностируется с помощью лабораторных исследований.

Лечение зависит от степени выраженности болезни. При легкой форме заболевания состояние компенсируют диетой, богатой углеводами и бедной солями. Из рациона исключают горох, фасоль, бобы; мясо, фрукты, картофель ограничивают.

Поваренная соль употребляется в количествах не более 10 г в сутки.

Больным недостаточностью коры надпочечников средней и тяжелой формы для компенсации нарушенных углеводного, белкового, водного и солевого обменов показана заместительная терапия. Назначают препараты, обладающие минералокортикоидным (ДОКСА, альдостерон, фторгидрокортизон) и глюкокортикоидным (кортизон, гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и др.) действием.

Индивидуальная лечебная доза контролируется специалистом.

Применение гормонов с минералокортикоидными свойствами возможно лишь при отсутствии у больных выраженных нарушений сердечно-сосудистых расстройств, углеводного обмена, снижении веса.

Но при отсутствии перечисленных явлений требуется употребление дополнительных глюкокортикоидов: преднизолона – 10–20 мг, дексаметазона – 1–2 мг, гидрокортизона – 25–50 мг в сутки. При улучшении состояния пациента дозу снижают. Полезно включить в лечение аскорбиновую кислоту – до 1 г в сутки.

Лечение аддисонического криза, который может развиться при чрезвычайных состояниях организма (травма, инфекция и т. д.) и проявляющегося резким усугублением имеющейся симптоматики, падением артериального давления, развитием гипогликемии, должно быть энергичным.

Срочно принимают меры по борьбе с дегидратацией и шоковым состоянием больного: вводят внутривенно 2–2,5 л 5 %-ной глюкозы и физраствора с добавленными 4–6 мл кордиамина, 50 мг аскорбиновой кислоты и капельно внутривенно 1–2 мл 0,1 %-ного норадреналина, растворенного в 1 л 5 %-ной глюкозы. Одновременно назначаются инъекции 10 %-ного раствора кофеина 2–3 раза в сутки. Наряду с этим вводят по 100 мг гидрокортизона или по 30–40 мг преднизолона внутримышечно каждые 4–6 ч.

При улучшении состояния больного количество физраствора сокращают до 1–1,5 л, дозу гидрокортизона – до 50 мг, ДОКСА – до 5 мг в сутки; последний отменяют при нормализации давления. При исчезновении желудочно-кишечных расстройств, рвоты физраствор отменяют. Затем в течение суток л рекомендуется употреблять 5 г лимоннокислого натрия и 50 г глюкозы на 1 л воды. Острая надпочечниковая недостаточность чаще всего развивается в результате массивных кровоизлияний в надпочечники.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но все же оно чаще вызывается травмой при длительных, трудных родах, сопровождающихся асфиксией плода и наложением щипцов, гемолитической болезнью новорожденного, тяжелыми инфекционными болезнями.

Болезнь имеет молниеносное течение: начинаются озноб, боли в животе, рвота, понос, одышка, падает давление, затем наступают судороги и коматозное состояние. Большая часть новорожденных с этой патологией умирает в первые дни или часы после рождения.

Врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников

Заболевание развивается вследствие нарушения синтеза гормонов в коре надпочечников, в связи с чем в организм поступает избыточное количество стероидов с адрогенным действием.

У девочек происходит увеличение клитора до размеров полового члена.

Мочеиспускательный канал находится у основания клитора. В возрасте 2–5 лет происходит оволосение: рост волос на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, спине, конечностях.

Наблюдается ускоренный рост: костный возраст превышает паспортный, чрезмерно развивается мускулатура. Девочки приобретают мужеподобный вид.

У мальчиков с врожденной гиперплазией коры надпочечников изменения замечаются в возрасте 2–3 лет. Половой член у них достигает таких же размеров, как и у взрослых. Возникает эрекция, грубеет голос, сильно развивается мускулатура, но отсутствует аппетит, понижен общий тонус. У 10 % больных отмечается рвота, гипотония, наступают судороги, коллапс.

Внезапно может наступить летальный исход. Следует правильно поставить диагноз врожденной вирилизирующей гиперплазии надпочечников, так как есть другие типы псевдогермафродизма и истинного гермафродизма.

Для дифференциации диагноза опухоли надпочечников и врожденной вирилизирующей гиперплазии применяется проба с кортизоном, преднизолоном или дексаметазоном. При введении 100 мг кортизона или 20 мг преднизолона в течение 5 дней при гиперплазии коры надпочечников выделение с мочой 17-КС резко уменьшается из-за подавления секреции АКТГ кортизоном (при наличии опухоли выделение 17-КС не снижается).

Врожденную вирилизирующую гиперплазию лечат устранением дефицита кортизона, чем нормализуют выделение гипофизом АКТГ и снижают экскрецию надпочечниками андрогенов.

Дозу больным назначают в зависимости от возраста. Детям до года вводят внутримышечно по 10 мг гидрокортизона в сутки, 3 – 4-летним – 25–30 мг, а более старшим – 50 мг в сутки.

Спустя 10 дней подавляется андрогенная функция коры надпочечников. Применяются также преднизолон по 5 – 20 мг или дексаметазон по 0,5–1 мг в сутки. Лечение мальчиков поддерживающими дозами кортизона или преднизолона продолжается до окончания их полового созревания, а девочек лечат всю жизнь.

Лечение тем эффективнее, чем раньше оно начато. В этом случае дети развиваются без отклонений: у девочек прекращается вирилизация, приходит цикл менструаций, у мальчиков созревают семенники. В истории бывали случаи беременности и родов у бывших больных. Девочкам с выраженными деструкциями наружных половых органов можно сделать пластические операции. Если вирилизм сочетается с синдромом потери соли, то кортизонотерапию дополняют препаратами ДОКСА, альдостерона, фторгидрокортизона. Они регулируют солевой обмен. При стабилизации процесса проводится подсадка кристаллов ДОКСА (100–125 мг) с учетом, что из трансплантата ежедневно всасывается 0,3 мг препарата. В гормональном лечении дети нуждаются до 2 лет жизни. В дальнейшем состояние компенсации достигается поддерживающей дозой кортизона и 3–4 г поваренной соли.

Гормонально-активные опухоли коры надпочечников

Гормонально-активные опухоли, в отличие от гормонально-неактивных опухолей коры надпочечников, характеризуются гиперфункцией коры надпочечников. В зависимости от вида продуцируемого гормона они подразделяются на следующие виды:

1) кортикостерома – опухоль, продуцирующая кортизол (в избытке);

2) андростерома – вирилизирующая опухоль коры надпочечников, вырабатывающая андрогены;

3) кортикоэстрома – феминизирующая опухоль, продуцирующая эстрогены;

4) альдостерома – опухоль, продуцирующая альдостерон и обусловливающая развитие синдрома Кона (первичного гиперальдостеронизма);

5) смешанные опухоли коры надпочечников (кортико андростерома, кортико альдостерома).

Все больные прибавляют в весе, жалуются на головную боль, сонливость, у женщин появляется гипертрихоз – обильный рост волос на туловище и лице (усы, борода), рано возникают нарушения половой функции (атрофия матки, влагалища), наблюдаются возрастающее артериальное давление, нарушения психики, депрессия, нетерпимость к окружающим. Люди замыкаются в себе, у них появляются суицидальные мысли. Развивается остеопороз.

Все перечисленные опухоли коры надпочечника подлежат хирургическому удалению. Своевременное удаление доброкачественной опухоли приводит к выздоровлению. При отсутствии метастазов и радикальном удалении злокачественной опухоли прогноз также достаточно благоприятный.

Сахарный диабет

Характеристика признаков сахарного диабета впервые встречается в описания заболеваний, о которых несколько тысяч лет назад рассказывали врачи Рима, Греции, Египта, Индии, Китая. Но лишь в 1788 г. Лангерганс пришел к выводу, что причиной возникновения сахарного диабета являются нарушения в поджелудочной железе. А через 100 лет врачи обнаружили в поджелудочной железе островковые клетки непонятного предназначения. И в 1901 г. Л. Соболев подтвердил, что островками Лангерганса осуществляется внутренняя секреция. Через 20 лет из них извлекли инсулин.

Оказалось, что 75 % клеточного состава островков Лангерганса специализируется на биосинтезе инсулина. В поджелудочной железе человека содержится примерно 25 мг инсулина. Еще 5 лет ушло на то, чтобы люди научились получать инсулин в кристаллическом виде, а последующие 30 лет – чтобы раскрыть его химическую структуру. Прошло 10 лет, и инсулин стали синтезировать в лаборатории.

Его синтез в организме усиливается секретином, тиреоидными гормонами, АНТГ, СТГ, глюкагоном, лейцином, аргинином, рибозой, фруктозой, глюкозой.

Синтез инсулина ослабляется различными патологическими состояниями поджелудочной железы.

Нарушение биосинтеза, выделения инсулина и его инактивация (чаще обусловленные генетически) приводят к сахарному диабету.

С кровью инсулин через воротную вену поступает в печень. Там большая часть инсулина расщепляется. Не инактивированный инсулин частично связывается с белками, частично остается свободным и поступает в кровь. В ткани из крови переходит свободная часть инсулина. Полураспад инсулина происходит за полчаса.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ во всех органах и тканях. Поступив в ткани, он воздействует на клеточные мембраны, облегчает транспорт глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия, натрия. В мышечной ткани инсулин усиливает синтез гликогена в цитоплазме.

Патогенез обменных нарушений при сахарном диабете.

При недостаточности или отсутствии инсулина клеточные мембраны становятся менее проницаемыми для калия и натрия, фосфора, жирных кислот, аминокислот, глюкозы; замедляются процессы фосфорилирования глюкозы и ее обмена. Снижение гликолиза (расцепления глюкозы) приводит к снижению образования энергетических веществ, необходимых организму для жизнедеятельности и пластических процессов. Усиливается распад жиров и белков, гликогена в печени, скелетных мышц и жировой ткани и активизируется глюконеогенез в печени и почках. В крови увеличивается содержание молочной кислоты, глюкозы, триглицеридов, аминокислот и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Происходит жировая инфильтрация печени. В ней усиливается образование азотистых продуктов распада и из-за неполного окисления свободных жирных кислот увеличивается продукция кетоновых тел – кетогенез. Образуется много холестерина.

Накопление этих веществ в крови ведет к развитию комы сопровождающейся нарушением кислотно-щелочного равновесия, увеличением глюкозы в крови, повышеним уровня липидов, калия, холестерина, азота. Головной мозг получает мало глюкозы и кислорода. Его углеводное и кислородное голодание тормозит подкорковые образования (гипоталамические). Импульсами гипоталамуса возбуждаются мозговая часть надпочечников и адренокортикотропная функция гипофиза, усиливающая функции корковой части надпочечников.

При отсутствии инсулина увеличивается секреция катехоламинов и глюкокортикоидов. Действие контринсулярных гормонов мобилизует белки и жиры, активизирует гликогенолиз, глюконеогенез и кетогенез в печени. Усиливается гликогенолиз в мышцах, и в кровь поступает излишнее количество молочной кислоты.

Отсутствие инсулина немного компенсируется гипергликемией, гиперкетонемией. Гипоталамо-гипофизарная область, надпочечники, симпатический отдел нервной системы в условиях внутриклеточного дефицита энергетических веществ в качестве приспособительной реакции стимулируют организм на обеспечение усиленного образования глюкозы. Это происходит путем усиленного глюконеогенеза из продуктов, полученных при интенсивном распаде белков различных органов и тканей, что физически и иммунобиологически уязвляет организм. Этот механизм приспособительно-компенсаторной реакции на отсутствие инсулина крайне опасен для организма. Он теряет большое количество продуктов распада собственных тканей, обессоливается, обезвоживается. Жизнедеятельность организма в отсутствии инсулина невозможна.

Сахарный диабет очень тяжелое заболевание. В доинсулиновую эпоху больные сахарным диабетом погибали.

И в настоящее время сахарный диабет у многих больных, несмотря на лечение, быстро и остро прогрессирует. Прогноз заболевания во многом зависит от своевременности его выявления. Поэтому так важно вовремя обратить внимание на характерные для него симптомы: сухость во рту, жажду, повышенный аппетит, одновременное похудание с приступами слабости, пародонтоз, остеопороз, фурункулез, медленное заживление ран и костных переломов, увеличенное отделение мочи.

Указанные признаки появляются не все одновременно. Иногда их и вовсе нет, а заболевание выявляется случайно при нахождении сахара в анализе мочи. Имеется определенная генетическая склонность к диабету. Но это совершенно не означает, что если кто-то из предков был диабетиком, то человек обязательно будет страдать сахарным диабетом.

Существует много вариантов происхождения скрытых форм диабета: ослабление функций бета-клеток за счет повышенной чувствительности рецепторов желудка к сахару, за чем следуют появление нервно-рефлекторной гипергликемии, повышенная всасываемость глюкозы в кишечнике и нарушение функции печени. Развитие ожирения может способствовать переходу простой формы диабета в клиническую.

По течению диабет бывает разных типов.

1. Юношеский тип диабета (диабет худых) с абсолютным отсутствием инсулина и тяжелым течением. В основном это заболевания наследственного характера.

2. Тип диабета взрослых (тучных) проявляется в возрасте после 40 лет у лиц с лишним весом. Уровень инсулина в крови либо умеренно повышен, либо понижен.

3. Лабильный диабет, встречающийся у больных юношеским типом заболевания. Дозы инсулина часто меняются.

4. Инсулинрезистентный диабет, характеризующийся суточной потребностью в инсулине 200 единиц и больше.

5. Диабет беременных характеризуется высокой гликозурией и невысокой гипергликемией. Такие больные рискуют иметь потомство с различными эмбриопатиями.

6. Панкреатический диабет как следствие травматизации бета-клеток, кисты, кровоизлияния, склероза, воспалительных процессов, обезвоживания, гемохроматоза и других воздействий.

7. Эндокринный диабет – результат гиперфункции эндокринных желез, продуцирующих избыточное количество контринсулярных гормонов: АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, СТГ, глюкагона.

8. Ятрогенный диабет – как осложнение побочного воздействия медикаментов (глюкокортикоидов, диуретиков и др.).

Для того чтобы выявить причины сахарного диабета, следует учитывать следующие факторы:

1) возраст пациента на момент развития диабета;

2) длительность заболевания;

3) возможные этиологии (наследственность, приобретенность, панкреатичность, гипофизарность);

4) тяжесть диабета;

5) вес больного (излишен ли он и на сколько процентов);

6) состояние различных органов и систем;

7) реакция на диету, физическую нагрузку, сахароснижающие препараты.

Основные признаки сахарного диабета

Полидипсия (повышенная жажда) является одним из ведущих симптомом заболевания. Вначале она связана с угнетением функции слюнных желез, отчего иссушивается слизистая оболочка полости рта и глотки, а затем с обезвоживанием организма и обусловлена повышенным содержанием в крови хлористого натрия, глюкозы, мочевины.

Полифагия (или чувство голода) связана с усиленным превращением белков и жиров в углеводы.

Изменение веса. Падение веса в результате полиурии и гликозурии, несоответствие между калорийностью пищи и энергетическими затратами организма. У части больных вес тела нарастает, если они употребляют избыточное количество пищи при недостаточной физической нагрузке. У них усиленно откладывается жир.

При сахарном диабете нередко страдает и пищеварительный аппарат. У больных диабетом, не занимающихся лечением, в первую очередь поражаются зубы (пародонтоз, кариес) и полость рта (перидентальные инфекции, гингивиты). Язык становится красным и сухим. Понижен или отсутствует аппетит.

У страдающих диабетом развиваются гастриты, прогрессирующая атрофия железистых элементов желудка, нарушения сосудов слизистой оболочки желудка.

С длительностью заболевания более 15 лет развивается диабетическая ангиопатия в желудочно-кишечном тракте. Нарушение обмена веществ сказывается на секреторной функции желудка – угнетается секреция желудочного сока и снижается содержание соляной кислоты в нем.

При легком течении диабета секреция желудочного сока не меняется. Диабетики предрасположены к заболеваниям желчевыводящих путей. При диспепсии с рвотой может развиться диабетическая кома (если больные вводят инсулин и допускают погрешности в диете).

Диабетическая кома является наиболее грозным осложнением сахарного диабета и характеризуется развитием кетоацидоза – острой декомпенсации обмена веществ, проявляющейся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче вне зависимости от степени нарушения сознания больного и требующей его экстренной госпитализации.

Клинические проявления кетоацидоза начинаются с головной боли, потери аппетита, слабости, подавленности, тошноты, рвоты, сонливости, учащенного дыхания. Часто беспокоят боли в желудке, в ногах. При приближении к коме усиливается рвота и боль в животе. Больной может стать неподвижным и потерять сознание. Лицо у больного красное, осунувшееся. Конечности холодные, температура тела понижена.

В анализах выявляется высокая гликемия – 400–100 мг %. Щелочной резерв снижен. В крови повышается содержание остаточного азота. Кровь сгущается, что проявляется лейкоцитозом, повышенным количеством эритроцитов и гематокрита. Наблюдаются миелоидные элементы крови.

Отмечается резко положительная реакция на ацетон, высокая гликозурия (выше 4 %). Иногда гликозурия и ацетонурия бывают слегка заметны или их вовсе нет. Это обычно свидетельствует о тяжелом токсическом поражении почек. В моче обнаруживается альбуминурия.

Кома – состояние потери сознания с исчезновением рефлексов.

При диабетической коме кетоацидоз и гипергликемия резко обезвоживают организм, ведут к потере электролитов, что приводит к сердечно-сосудистой и почечной недостаточности.

Сегодня благодаря лечению инсулином и диетой, смерть больных сахарным диабетом от комы наблюдается редко. Больные диабетом стали чаще умирать от сосудистых осложнений. В настоящее время половина больных диабетом погибает от сердечно-сосудистых нарушений: инфаркта миокарда, кровоизлияния в головной мозг, гангрены конечностей, хронической сердечной недостаточности, атеросклероза.

Больные диабетом с продолжительностью его в 15–20 лет в 48 % случаев погибают от почечной патологии. Предполагается, что избыток гормонов коры надпочечников может послужить причиной развития диабетической нефропатии. Изучали почки больных красной волчанкой, ревматическим артритом, которых лечили глюкокортикоидами. Изменений в почках не наблюдалось. Значит, сосуды почек, возможно, поражаются до развития диабетического нарушения веществ.

У больных предиабетом в почках в центральной межкапиллярной части клубочков было обнаружено вещество, подобное гликопротеиду основной мембраны.

У диабетиков с десятилетним стажем электронная микроскопия почек показала увеличение и распространение в них интеркапиллярных веществ. Затем происходит утолщение в 2–3 раза основной мембраны капилляров. По мере прогрессирования процесса в утолщения вовлекаются все капилляры.

У 70 % длительно болеющих диабетом в возрасте свыше 50 лет наблюдается гипертония.

Для давно страдающих сахарным диабетом характерным являются патологические изменения в сетчатке глаз. Они проявляются микроаневризмами, кровоизлияниями и образованием новых сосудов (пролиферацей).

Микроаневризмы могут исчезать, а могут превращаться в белые пятна. Большие кровоизлияния могут распространяться в стекловидное тело, при этом значительно ослабляется или совсем теряется зрение. Дегенерация капилляров вызывает атрофию внутренней области сетчатки. Это так называемая ретинопатия, развивающаяся при диабете. До 40 лет она почти не проявляется. Но у больных 50 – 60-летнего возраста при поражении почек она встречается чаще в 17 раз.

При отсутствии поражения почек ретинопатия не прогрессирует. Атеросклероз глазного дна и атеросклероз почек часто сопровождают друг друга. Конечно, способствует развитию ретинопатии и артериальная гипертония.

При хорошем контроле состояния болеющих диабетическая ретинопатия развивается у 67 %, а при плохом контроле – у 85 % больных.

Плохой контроль означает неаккуратное введение инсулина, перерывы в его введении, нарушение режима приема пищи, несоблюдение рациона, игнорирование гликозурии и гипергликемии, халатное отношение к указаниям врача. Осложнения при этих обстоятельствах проявляются в виде прогрессирующей диабетической ретинопатии.

Поражение сосудов нижних конечностей

Самое раннее проявление сосудистых расстройств у больных диабетом – атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сосудистая недостаточность выражается следующими проявлениями: кожа ног выглядит атрофичной, блестящей; пульсация на тыльной артерии стопы ослаблена; стопы холодные; беспокоят боль, парестезии (жжение, покалывание, чувство онемения); отмечается перемежающаяся хромота.

Неряшливое отношение к ногам может провоцировать гангрену пальцев или всей стопы. При диабетической сосудистой недостаточности незначительное повреждение кожи стопы (мозоль, ссадина) может образовать некротические язвы.

При диабете часто появляются симптомы поражения периферических нервов: боль в мышцах, зуд, судороги в икрах.

В диабетической нейропатии выделяют несколько синдромов. Нарушение чувствительности проявляется ощущениями ползания «мурашек», сопровождающимися болью – щекочущей, колющей.

Болевой синдром выражается локализованными мучительными болями (острыми, тупыми, жгучими) в подошве стоп. Днем они слабее, ночью в состоянии покоя усиливаются. Больные ночью не спят, а ходят, так как движение слегка ослабевает боль. У других больных, напротив, движения усиливают боль.

Атактический синдром проявляется нарушением глубокой чувствительности, мышечной слабостью.

Диабетический полиневрит выражается радикулитами, радикулоневритами, связанными с изменением в позвоночнике.

Возникают и нарушения вегетативной иннервации повышенное потоотделение, нарушение кишечной моторики, половой потенции у мужчин.

Лечение больных диабетом основано на таких правилах, как:

1) диета;

2) активная мышечная деятельность, рациональный режим труда и отдыха;

3) сахароснижающие препараты.

Для лечащих врачей существуют общие принципы:

1) врач обязан убедить пациента, что успех лечения во многом зависит от больного, от того, в какой мере он будет следовать указаниям врача;

2) врач должен разъяснить больному характер заболевания и принцип лечения. Важно предупредить больного, что курение, алкоголь, переедание, избыточный вес и малоподвижный образ ему очень вредны, все это усугубляет диабет;

3) врач должен ознакомить больного с первыми признаками гипогликемического состояния и диабетической комы;

4) желательно научить больного самостоятельно определять сахар в моче, исследовать гликозурию, сопоставлять ее с количеством и качеством принимаемой пищи;

5) врач должен научить разбираться в таблице пищевых продуктов и содержании в них углеводов, белков, жиров и витаминов; заменять одни продукты другими, не изменяя положенного ему количества различных составных частей пищи;

6) врач обязан позаботиться о сохранении или восстановлении работоспособности больного диабетом, о снижении веса у тучных и прибавлении его у истощенных;

7) врач должен разработать доступную систему физических упражнений;

8) врач должен леченить на предотвращение или замедление выраженности сосудистых осложнений.

Диетотерапия

Диета больных диабетом благодаря инсулину расширена. Соотношение жиров, белков, углеводов нормальное, по калорийности не превышающее 3500 ккал. Важно, чтобы диабетики получали пищу не 2–3 раза в день, а 4–5 раз через каждые 3 ч. Предпочтительны продукты, содержащие медленно усваивающиеся углеводы (черный хлеб, гречневую, овсяную каши, картофель). Можно употреблять молоко, творог, нежирные сорта мяса, рыбы, яичный белок. Сливочное масло разрешается до 40 лет, после – 2/3 количества жиров должно быть представлено растительным маслом.

Витамины необходимы в большом количестве и желательно в натуральном виде (в овощах и фруктах). Из рациона исключаются продукты, содержащие легкоусваиваемые углеводы: сахар, конфеты, мед, варенье, шоколад, манная крупа. Резко ограничиваются рис, белый хлеб (см. табл. 1).

Таблица 1

Диабетические диеты, предложенные С. Г. Генесом и Е. Я. Резницкой

Первая и вторая диеты назначаются детям до 10 лет. С 11–16 лет – только вторая. Третья диета назначается истощенным взрослым. Большинству взрослых лучше подходит вторая диета.

Учеными подсчитана затрата килокалорий в час: на постельное пребывание – 20–25, на сидячую работу – 25–30, на работу умеренной тяжести – 30–35 и тяжелую работу – 40–50. В диете взрослых и больных диабетом количество белков не должно быть меньше 1–1,5 г, а при физических нагрузках – 2 г, жиров – 0,75 – 1,5 г, углеводов – 3–4 г, реже 5 г на 1 кг расчетного веса. При подборе следует учитывать географические особенности проживания больного и материальные возможности. Значительную часть углеводов можно принимать с овощами и фруктами. Адекватная замена одного продукта другим учитывает, к примеру, что 20 г хлеба (13 г углеводов) адекватно 15 г пшеничной или кукурузной муки, 18 г сухих или 65 г вареных макарон, 250 г молока, 350 г кислого молока или простокваши, 60 г картофеля – 20 г сухого или 70 г вареного гороха, фасоли или чечевицы, 130 г слив – 135 г черешни или вишни, 140 г яблок или груш – 170 г апельсинов, 190 г арбуза, 210 г земляники или черники (см. табл. 2).

Таблица 2

Примерное меню диеты (в граммах), содержащей 2600 калорий (углеводов 332 г, белков 91 г, жиров 66 г)

Для снижения избыточного веса больным диабетом назначается гипокалорийная диета: 1200 калорий для женщин и 1500 калорий для мужчин.

Состав диеты: 200–250 г мяса или рыбы, 200–300 г творога, 50 мл молока, 5 – 10 г масла, 50 г хлеба, 100 г картофеля, до 1000 г овощей и до 300 г несладких фруктов в день.

Мышечная деятельность в комплексе лечебных мероприятий.

Мышечная работа тонизирует мускулатуру, улучшает кровообращение во всем организме, укрепляет сердечную мышцу, нормализует эластичность и реактивность периферических сосудов, предотвращает и накопление избыточного жира, повышает иммунную систему.

Обеспечивается мышечная деятельность энергией окисления углеводов и жирных кислот, используются сначала собственные запасы углеводов в мышцах. Образующаяся в них молочная кислота увеличивает просвет капилляров, облегчая тем кровоток. Возбуждается симпатико-адреналовая система. Увеличивается выделение адреналина и норадреналина, и усиливается гликогенолиз в печени и в мышцах. В кровь поступает глюкоза, способствуя «первичной рабочей гипергликемии».

У больных диабетом постоянная мышечная деятельность усиливает утилизацию мышцами углеводов и жирных кислот.

Но физическую работу они должны выполнять после введения инсулина.

Диабетикам лучше выполнять спокойную, плавную, ритмичную работу.

Систематически выполняемая физическая работа приводит к возможности уменьшения дозы инсулина.

И тем больным, у которых уже есть нарушения периферического кровообращения, полезна гимнастика. Не повредит она и лежачим больным.

Сахароснижающие препараты

Все эти препараты быстро всасываются в кишечнике и поступают в кровь. Они повышают чувствительность бета-клеток к гликемии и оказывают потенцирующее влияние на инсулиновый эффект.

Эффект достигается быстрым освобождением инсулина из связи его с белками крови.

40 % больных диабетом пользуются сахароснижающими сульфаниламидами. Они не оказывают повреждающего действия на бета-клетки, печень и почки, а также на сердечно-сосудистую и нервную системы.

К применению сульфаниламидных препаратов есть противопоказания: тяжелый диабет взрослых, наличие ацидоза, кетоза, прекома, кома, хирургические операции, инфекции, гангрена, травма, беременность, почечная гликозурия, гипергликемия, связанная с уремией (см. табл. 3, 4).

Таблица 3

Основные сахароснижающие сульфаниламидные препараты

Таблица 4

Бигуаниды

Применение бигуанидов показано прежде всего при диабете в сочетании с ожирением.

Противопоказания для использования бигуанидов те же, что и для сульфаниламидов.

Инсулинотерапия

Создание лечебных препаратов инсулина круто изменило судьбу миллионов больных сахарным диабетом и, несомненно, является одним из самых замечательных достижений медицины ХХ в.

В то же время инсулинотерапия не идеальна, потому что не уподобляется ритму секреции инсулина поджелудочной железой. Никто не знает, сколько она секретирует инсулина при приеме пищи у конкретного человека.

Больным приходится пользоваться лишь приблизительным количеством инсулина. Кроме того, инъекции инсулина болезненны.

Применение инсулина показано при средней тяжести и тяжелом диабете. При кетоацидозе, выраженной декомпенсации заболевания с высокой гипергликемией и гликозурией; истощении больного; невозможности компенсировать углеводный обмен диетой и пероральными сахароснижающими препаратами; детском и юношеском диабете (см. табл. 5).

Таблица 5

Характеристика сахароснижающего действия различных видов инсулина

Для рационального лечения инсулином необходимо учитывать индивидуальные особенности каждого больного и свойства различных препаратов инсулина.

Для уточнения дозировки всех видов инсулина определяют суточное количество сахара в моче (моча собрана с 9 до 14 ч., затем за следующие 5 ч., за 4 последующих, далее за период с 23 ч. ночи и до 6 ч. утра, потом до 9 ч. утра).

Согласуясь с полученными данными, устанавливают соответствующую дозу инсулина, частоту инъекций, количество принимаемых углеводов в различное время, а по необходимости назначают дополнительное введение простого инсулина.

Инсулин длительного действия противопоказан диабетикам с тяжелой формой заболевания, выраженным кетоацидозом, а также в состоянии прекомы и диабетической комы.

Препараты инсулина хранят в темном, прохладном месте и не замораживают.

К абсолютной инсулинорезистентности относят случаи, когда для компенсации обменных нарушений требуется больше 200 ЕД инсулина в сутки.

Причиной снижения чувствительности к инсулину может быть гиперпродукция контринсулярных гормонов, что бывает при акромегалии, болезни Иценко – Кушинга, опухолях надпочечников.

Порой потребность в инсулине возрастает при травмах, инфекциях, хирургических вмешательствах. Трудности возникают при лечении идиопатической инсулинорезистенции из-за образования антител к вводимому инсулину. С целью подавления их вместе с инсулином назначают преднизолон до 15–30 мг в сутки в течение 2–3 недель с постепенным снижением дозы.

Часто при введении инсулина наблюдаются аллергические реакции в виде покраснения и уплотнения на месте инъекции, кожной сыпи и даже анафилактического шока. Тогда заменяют препарат инсулина другим, добавляют антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен и др.). Реже прибегают к глюкокортикоидам. Для профилактики осложнений планомерно меняют точки инъекций.

Критерии эффективности лечения больных сахарным диабетом.

1. Самый важный критерий эффективности лечения – нормализация веса. У тучных диабетиков потребность в инсулине повышена.

2. Нормализация веса улучшает общее самочувствие больного. Устраняются слабость, утомляемость.

3. Систематические занятия физкультурой, пребывание на свежем воздухе, устранение клинических признаков диабета восстанавливают работоспособность.

4. Нормализация сопротивляемости организма к различным повреждениям.

5. Хотя бы частичное устранение сопутствующих и осложняющих диабет заболеваний облегчает течение основной болезни.

6. Необходимым является своевременное предупреждение инсулиновых гипогликемий и кетоацидоза.

7. Достижение агликозурии или минимальной гликозурии (10–15 г сахара в суточной моче, но не более 5 % количества углеводов пищи).

8. Достижение нормальной гликемии, которая не вызывает глюкозурию (см. п. 7).

9. Ослабление проявлений ангиопатий.

Предупреждение развития сахарного диабета

Диабет часто возникает после физической, а еще чаще – после психической травмы. Многие становятся диабетиками в результате первичного поражения поджелудочной железы при травме живота, появления в железе камней, кист, кровоизлияний; удалении большой части поджелудочной железы в связи с новообразованием или некрозом; при остром, хроническом, рецидивирующем панкреатите, гемохроматозе, склерозе сосудов железы и при других нарушениях функций желудочно-кишечного тракта и печени. Все эти варианты недомоганий способны значительно повредить бета-клетки.

Важно своевременное лечение первых признаков ослабления их функции. Сахарный диабет может обнаружиться вскоре после перенесенных инфекционно-токсических заболеваний. Опасно длительное общее голодание, которое способно атрофировать бета-клетки инсулярного аппарата поджелудочной железы.

Гипогликемия и гипогликемический симптомокомплекс

Снижение уровня сахара в крови ниже физиологической нормы (2,75 ммоль/л или 50 мг %) – это гипогликемия. Все органы и ткани в организме нуждаются в глюкозе. Головной мозг удовлетворяет свои энергетические потребности исключительно за счет глюкозы.

Организм получает глюкозу с углеводами пищи. Это они превращаются в глюкозу в желудочно-кишечном тракте и печени. Часть глюкозы в виде гликогена остается в печени, остальная уходит в кровь. Печень поддерживает нормальный уровень сахара в крови, так как, реагируя на уменьшенный приток к ней сахара, сама увеличивает его выделение в кровь. Свойство печени увеличивать и уменьшать выделение сахара называется гомеостатическим (ауторегуляторным).

Пониженный уровень сахара в крови возбуждает гипоталамус, его ядра, связанные с симпатическими нервами. Они усиливают в печени гликогенолиз и секрецию мозговой частью надпочечников адреналина и норадреналина. Они также стимулируют гликогенолиз в печени.

В организме заложены мощные механизмы, обеспечивающие усиленную выработку глюкозы в случае уменьшения гликемии. Условия для развития гипогликемии создаются, если эндокринные железы, вырабатывающие гормоны, ослаблены или ферменты в печени повреждены. Избыточное поступление инсулина у больных сахарным диабетом тоже вызывает гипогликемию.

Механизм развития инсулиновых гипогликемий

Инсулин ослабляет поступление глюкозы из печени в кровь из-за угнетения гликогенолиза и перехода глюкозо-6-фосфата в глюкозу в результате угнетения глюкозо-6-фосфотазы.

Инсулиновая гипогликемия нарушает функции всех органов и тканей. Усиление гликогенолиза печенью обедняет саму печень гликогеном. В ней нарушается синтез макроэргов и белка, расстраивается антитоксическая функция.

Гипогликемия замедляет переход глюкозы в скелетные мышцы и миокард. Функция мышц ослабляется. Наиболее сильное влияние гипогликемия оказывает на центральную нервную систему.

Гипогликемический симптомокомплекс

Гипогликемический синдром развивается у людей и животных при уменьшении концентрации сахара в артериальной крови ниже критического уровня. При снижении его до 70 мг % появляются страх, дрожание конечностей, общая слабость, чувство голода. При 70–50 мг % сахара в крови отмечаются пот на висках, бледность, испуг, нарушается координация движений, затуманивается сознание. При дальнейшем снижении сахара в крови больной впадает в кому. Гипогликемический симптомокомплекс у людей с различными заболеваниями проявляется по-разному, так как различные патологические состояния организма видоизменяют его картину.

Несмотря на разнообразие этих клинических проявлений, объединяет их основной симптом, развивающийся на протяжении всего цикла, – это нарастание сонливости.

Характерна фазовость развития гипогликемического синдрома. Первая фаза начинается обычно через 2 ч. после введения инсулина и проявляется чувством слабости, адинамии, легкой сонливости, торможением двигательных и словесных реакций, колебанием артериального давления, потливостью, чувством голода и жажды, ознобом.

Вторая фаза выражена нарастанием сонливости. Развивается глухота.

Нарушается речь, она становится сбивчивой, появляются зрительные галлюцинации, псевдогаллюцинации, изменяется восприятие времени, могут быть психомоторные возбуждения.

При переходе в третью фазу наблюдаются судороги, активизируется симпатическая нервная система, что проявляется экзофтальмом, тахикардией.

Глубокая гипогликемия нарушает функции черепно-мозговых нервов: глазодвигательного, тройничного и лицевого.

Четвертая фаза характеризуется выключением коры головного мозга и торможением подкорковых образований (кома). При углублении комы наступают выраженная мышечная гипотония, расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Гиперинсулинизм (инсулома)

Различные заболевания поджелудочной железы вовлекают в патологический процесс бета-клетки. Гиперплазия их может быть следствием злокачественной опухоли головки поджелудочной железы, отчего закрываются ее выводные протоки. И больной страдает приступами гипогликемии.

Опухоли инсулярного аппарата продуцируют большое количество инсулина.

Клиника: больной слабеет, охвачен чувством беспокойства, быстро утомляется или возбуждается, бредит, раздражается без повода, сильно потеет, дрожит, у него кружится голова, он может потерять сознание. Часто такой приступ сопровождается характерными для эпилептического припадка явлениями, после чего больной впадает в кому.

У многих больных в начале приступа гипогликемии появляются чувство онемения в различных частях тела, головная боль, тошнота, слабость, потливость. После приступа больной обо всем этом забывает. Но если приступы учащаются, то поражается кора головного мозга.

Это проявляется ухудшением памяти, раздражительностью, апатией, эмоциональной неустойчивостью, дезориентацией, часто галлюцинациями и навязчивыми идеями.

Обычно эти симптомы проявляются утром натощак и исчезают после приема пищи, но могут повторяться спустя несколько часов. Половина больных во время приступов теряет сознание. Приступы устраняются введением легкоусвояемых углеводов, внутривенным вливанием глюкозы. Сознание восстанавливается, но больной остается дезориентированным, сонным и суетливым.

Лечение инсуломы. Лечение заключается в удалении опухоли. Но после операции часто появляется сахарный диабет.

Как известно, он связан с угнетением нормальных островков Лангерганса в условиях гиперфункции инсулина опухолью. Но через 2–3 недели диабет исчезает.

После удаления инсулом гипогликемические приступы исчезают. Но симптомы, свидетельствующие о повреждении мозга, поскольку они уже возникли в период инсуломы, остаются.

Инсулома может быть вне поджелудочной железы: в кишечнике, желудке, желчном пузыре. Удаление инсуломы прекращает приступы гипогликемии.

При неоперабельности больных злокачественной инсуломой им назначают белково-жировую диету: дробное питание через каждые 2–3 ч. Так предупреждается гипогликемия.

Спонтанная гипогликемия

У опухолевых больных часто наблюдается гипогликемия. На ее развитие вследствие выделения фибросаркомой в грудной полости инсулина указывают многие эндокринологи. После удаления фибросаркомы инсулиновая активность нормализуется.

При патологии печени также бывает гипогликемия. Симптомы гипогликемии наблюдаются при травме мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, прогрессивном параличе, сильной психотравме, при повреждении гипоталамуса или мозгового ствола опухолью, воспалением, травмой.

У астеников, эмоционально нестойких людей может развиться спонтанная гипогликемия. По-видимому, симптомы гипогликемии стимулируются вегетативными реакциями, вызываемыми психогенными причинами.

Гипогликемический симптомокомплекс может настичь человека без всякой видимой причины и других признаков заболеваний в любое время дня. Человек внезапно бледнеет, доходит до обморочного состояния без судорог.

Спонтанная гипогликемия встречается среди печеночных больных, опухолевых, длительно голодающих, алкоголиков. Ряд ученых считают, что эта гипогликемия является результатом повышенной чувствительности бета-клеток к нормальным раздражителям.

Люди, склонные к такому заболеванию, эмоционально неуравновешенны, возбудимы и очень реактивны. Но у них не происходит повреждение мозга и других органов. Спонтанная гипогликемия часто развивается в отсутствие каких-либо заболеваний, кроме нервных.

Гипогликемические явления следует учитывать для срочного определения гликемии. Если нет возможности определить уровень сахара в крови, то больному следует принять внутрь углеводы. Употребление сладкого ликвидирует симптомы гипогликемии. К сожалению, к такому простому способу люди чаще не догадываются прибегать, а тем более определять гликемию химически. л

Люди с указанной симптоматикой живут годами, впадая неоднократно в состояние гипогликемии и не получая медицинской помощи. Смерть при длительном и глубоком гипогликемическом приступе наступает редко. Организм мобилизует контринсулярные механизмы.

Заболевания половых желез

Половая система представлена половыми железами (гонадами) и добавочными (вспомогательными) половыми органами. У мужчин к ним относятся семенники, семявыводящие пути, семенные пузырьки, предстательная железа и половой член; у женщин – яичники, фаллопиевы трубы, матка, влагалище, наружные гениталии.

К женской половой системе относятся и молочные железы.

Во взрослом организме активаторами половых функций являются гонадотропные гормоны передней доли гипофиза – фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ). Деятельность женской половой сферы протекает циклически. Семенники функционируют постоянно. У особей мужеского пола передняя доля гипофиза выделяет ЛГ непрерывно, в женском организме интенсивность секреции периодически меняется.

Гормоны яичников. Секреция, биологическое действие.

Эстрогены. Эти гормоны обладают широким спектром влияния на организм. Общим для них является свойство вызывать течку у животных – эструс.

Эстрогены образуются в яичниках – в интерстициальных клетках и внутренней оболочке фолликулов. Из места своего образования эстрогены поступают в кровь.

В ней они расщепляются, поступают в органы и ткани, подвергаются влиянию различных ферментов. Часть эстрогенов соединяется с белками, часть связывается в печени с глюкуроновой и серной кислотой. Образовавшиеся глюкурониды и сульфаты становятся водорастворимыми и поступают в желчь, а с ней – в кишечник. Часть из них выделяется с калом, часть – с мочой.

Эстрогены способствуют развитию женских половых органов и вторичных половых признаков, оказывая биологическое влияние на влагалище, матку, яичники, наружные гениталии (возникает набухание), молочные железы, гипофиз, центральную нервную систему, поджелудочную железу.

Прогестерон – важный гормон, обладающий гестагенным действием. Он образуется в желтом теле, плаценте, коре надпочечников и семенниках.

В крови прогестерон циркулирует в связи с белками. В печени он превращается в прегнандиол и, соединившись с глюкуроновой кислотой, выделяется из организма с мочой.

Прогестерон прекращает действие эстрогенов на слизистую оболочку матки в менструальном цикле: прекращается ее пролиферация, и наступает фаза секреции. Прогестерон – важный фактор нормального развития беременности.

Прогестерон снижает интенсивность и может предотвращать маточные кровотечения, вызываемые увеличенным количеством эстрогенов.

У части женщин в фазе увеличения количества эстрогенов в организме повышается сексуальность, в прогестероновой фазе понижается.

Андрогены – еще одна разновидность гормонов, образующихся в яичниках, основным из которых является тестостерон.

Часть тестостерона образуется из андростендиона коры надпочечников. Нормальные женщины выделяют с мочой 5 % количества тестостерона. Увеличенное количество андрогенов продуцируется при склерокистозе и опухолях яичников.

Релаксин – гормон, секретирующийся плацентой и яичниками, обнаруживается в крови у женщин во время беременности.

Релаксин расслабляет тазовые связки и связки лонного сочленения, релаксирует шейку матки, благодаря чему обеспечивается физиологическое течение родов.

Менструальный цикл – регулярно повторяющиеся маточные кровотечения у женщин, теряющей в этой период 50 – 100 мл крови. Кровотечение продолжается не более 5 дней. Длительность менструального цикла составляет в среднем 28 дней, иногда 21 день, у некоторых (у 10 % женщин) цикл укладывается в 30–35 дней.

Во время менструации отторгается верхний слой эндометрия (функциональный слой) и кровотечение идет из вскрытых сосудов. От эндометрия сохраняется его нижняя часть – базальный слой, в котором остаются концы (донышки) маточных желез.

В постменструальной фазе рост слизистой оболочки матки стимулируется эстрогенами, продуцирующимися растущими фолликулами.

Рост очередного фолликула в яичниках продолжается до 14-го дня после начала менструации. Он достигает стадии зрелого граафова пузырька. Лопнувший граафов пузырек превращается в желтое тело, и яичник начинает продуцировать прогестерон. Он активирует секрецию маточных желез.

Эндометрий, набухая с притоком крови, увеличивается в толщину. Нарастает содержание гликогена. Маточные железы вырабатывают слизь. Если оплодотворение не произошло, то наступают менструации, совпадающие с окончанием секреции прогестерона. Действительно, инъекциями экзогенного прогестерона удается задержать начало менструации.

Самопроизвольный аборт вызывается часто недостаточностью деятельности желтого тела, которая может быть компенсирована введением прогестерона извне.

Зародыш имплантирован в толщу слизистой оболочки матки. Наступление аборта означает прекращение действия прогестерона. Это влечет за собой отделение эндометрия и отрыв функционального слоя от базального. Менструация представляет собой аналог родового акта неоплодотворенного яйца.

Нарушения менструального цикла.

Дезорганизацию стройной системы нейроэндокринной корреляции, приводящей к нарушению менструальной функции, могут вызвать воспалительные заболевания женской половой сферы, интоксикации, инфекции (туберкулез), эндокринные сдвиги, заболевания нервной системы, расстройства сердечно-сосудистой системы и функции печени, заболевания крови и другие патологические факторы. Причиной менструальных расстройств могут быть доброкачественные и злокачественные новообразования матки, яичника, надпочечников, гипофиза, травмы тазовых костей, гипоавитаминозы, недостаточность питания. Кроме того, сбой менструальных циклов вызывают психические потрясения (катастрофы, потеря близких), профессиональные вредности (вибрация, облучение), чрезмерный физический труд.

Причинные факторы нарушения менструального цикла устанавливает врач и назначает гормональную терапию с целью нормализации менструальной функции в комплексе с другими методами лечения сопутствующих причинных заболеваний.

Аменорея – физиологическое явление, когда менструаций не было или были, но прекратились.

Маточная форма аменореи возникает вследствие поражения органа – травмы рецепторов матки (в результате аборта, ручных обследований, воспалительных процессов).

Овариальная форма аменореи как физиологическое явление развивается на фоне гипофункции яичников вследствие их недоразвития. Матка остается инфантильной. Вторичные половые признаки слабо развиты. Имеет место бесплодие. Гипофункциональное состояние яичников часто является следствием патогенетических факторов (инфекции, интоксикации, туберкулеза). Аменорея развивается на почве недостаточности эстрогенной функции или железисто-кистозной гиперплазии слизистой матки. Гипофизарно-гипоталамическая форма аменореи возникает вследствие патологического состояния организма психогенной природы, как то: нервно-психическая травма, тяжелые переживания, умственное переутомление, диэнцефальные нарушения. Гормональная терапия, полноценное питание, витамины, физиотерапевтические процедуры – основные компоненты комплексного лечения. Назначают средства, стимулирующие деятельность остатков желез эндометрия. Эстрогены, активизирующие матку, способствуют сохранению физиологической реакции эндометрия.

Из гормональных средств лечения аменореи наибольшее применение нашли метилэстрадиол и этинилэстрадиол, выпускающиеся в масляных растворах; натуральные эстрогены: фолликулы, эстрадиол пропионат; синтетические эстрогенные гормоны: синестрол, диэтилстильбэстрол, окэстрол, этинилэстрадиол, прогестерон. Дозы устанавливает врач.

Климактерический синдром – это возрастная перестройка высших вегетативных центров с последующим нарушением циклической гонадотропной деятельности гипофиза и циклической деятельности яичников с прекращением овуляции и репродуктивной способности организма. В периоде климактерия происходит нейрогормональное расстройство, обусловленное возрастными изменениями центральной нервной системы, гипоталамуса, гипофиза, яичников и других эндокринных желез. Снижение экскреции эстрогенов происходит после двухлетней менопаузы. Изменяется гонадотропная функция гипофиза. Выделение прегнандиола находится на низком уровне.

Е. И. Кватер делит на три категории изменения, характерные для климактерического синдрома:

1) прямое следствие резкого уменьшения в крови эстрогенов (приливы к лицу, шее, груди, иногда по всему телу);

2) изменения вследствие нарушения гормонального баланса и функции гипофизарно-гипоталомического комплекса (головная боль, плохой сон, общая нервозность, страхи, ожирение);

3) развитие интеркурентной патологии, такой как гипертония, сахарный диабет.

Глава 4
Последствия лечения гормонами. Как предотвратить катастрофу?

Заболевания, требующие лечения гормонами, в настоящее время не редкость. Но не всегда прием препаратов приводит к полному излечению, ведь последствия могут оказаться плачевными.

У гормоносодержащих лекарств есть противопоказания и побочные действия, которые могут возникнуть вследствие того, что тот или иной тип гормонов может просто-напросто не подходить какому-либо органу. Случалось ли вам после приема определенного лекарства чувствовать себя некомфортно. Бывало ли так, что таблетка или инъекция вызывала реакции организма, о которых написано на листке-вкладыше в разделе «Побочные действия». А всегда ли при выборе лекарственных средств врачи учитывают индивидуальные особенности организма своего пациента. Наиболее точные и верные ответы на эти и многие другие вопросы может дать наш с вами организм. Поэтому у него и спросим.

Итак, к чему приводит гормональная терапия и как следует лечиться, чтобы потом «не было мучительно больно»?

Во-первых, в настоящее время предложен огромный спектр гормональных препаратов, но все же самыми основными в лечении эндокринных заболеваний принято считать андрогенные, гестагенные (прогестины), эндрогенные препараты, а также их антагонисты – тамоксифен, флютамид и т. д. Помимо этого множества, существуют также препараты негормональные, но по своим свойствам очень близкие к ним.

Побочные действия тут объясняются очень легко: препарат способствует торможению развития опухоли, но наряду с этим оказывает влияние и на другие органы и ткани. При пересадке костного мозга и аллотрансплантации органов (пересадка здоровых органов умершего донора) используются некоторые препараты глюкокортикостероидов.

К примеру, гормональные препараты пагубно влияют на кроветворные органы, поэтому во время курса лечения необходимо постоянное регулирование доз препарата лечащим врачом.

Наиболее часто встречающимися побочными действиями можно считать снижение аппетита, диарею, а в некоторых случаях – даже облысение. Оказывается, гормоны андрогены, эстрогены, их аналоги и антагонисты могут стать причиной гормонального расстройства, за которым могут последовать не совсем гормональные заболевания.

К сожалению, многие из нас, покупая в аптеке лекарственные препараты, редко заглядывают в инструкции-вкладыши. Поэтому в этой главе мы попытаемся описать хотя бы некоторые гормональные препараты из огромного предложенного в аптеках спектра.

Гормоны, их аналоги и антигормональные препараты

АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ

Тестостерон и его аналоги относятся к анаболическим стероидам. В чистом виде принимать их не совсем полезно, так как они обладают сильным андрогенным действием. В связи с этим разработаны синтетические препараты, ничем не уступающие своим аналогам по воздействию, но имеющие избирательную активность.

Анаболики способны восстанавливать в организме синтез белков, воздействуют на азотистый обмен, снижают выделение мочевины почками. Благодаря им в организме задерживаются такие микроэлементы, как сера, фосфор, калий, в костях фиксируется кальций.

Препараты, включенные в группу анаболиков, различны не только по продолжительности и силе воздействия, но и по андрогенной активности.

При применении анаболических стероидов восстанавливается структура костей в случаях остеопороза, увеличивается масса тела, повышается аппетит, наблюдается общее улучшение состояния.

Препараты должны применяться в сочетании с полноценным питанием, необходимым количеством витаминов и микроэлементов.

Ниже приводится ряд анаболитических лекарственных средств:

МЕТАНДРОСТЕНОЛОН, ФЕНОБОЛИН, РЕТАБОЛИН, СИЛАБОЛИН, МЕТИЛАНДРОСТЕНДИОЛ.

Мы приводим только краткое описание одного из них.

МЕТАНДРОСТЕНОЛОН – синтетический гормональный препарат – анаболический стероид, по действию на организм близок тестостерону, аналогом которого он является, активно применяется в эндокринной, педиатрической и терапевтической практике. Выпускается в виде мазей и таблеток, длительность приема препарата устанавливается лечащим врачом и зависит от разновидности и запущенности заболевания, при этом учитывается пол и возраст человека.

Назначается при кахексии различного происхождения, астении, инфекционных заболеваниях с нарушением белкового обмена, после тяжелых травм, операций, ожогов.

Показаниями к применению также являются эндокринологические заболевания, такие как хроническая недостаточность надпочечников, межуточно-гипофизарная недостаточность, токсический зоб, ретино– и нефропатия, стероидный диабет, нанизм (гипофизарная карликовость).

Терапевт назначает метандростенолон при миокардитах, инфаркте миокарда и хронической коронарной недостаточности, ревматических поражениях сердца и атеросклеротическом кардиосклерозе, перенапряжении миокарда, при хронических язвенных заболеваниях почек, сопровождающихся потерей белка, азотемией, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и хронических заболеваниях легких. Препарат применяется и при прогрессирующей миопии и старческой дегенерации сетчатки, экземе, псориазе, остеопорозе, больших переломах и после пластических операций на костях, при замедленном образовании костной мозоли, при миопатиях и прогрессирующей мышечной дистрофии; боковом амиотрофическом склерозе. А в детском возрасте его назначают при задержке роста, упадке аппетита, анорексии.

Дерматологи выяснили, что мазь на основе 0,5 % метандростенолона обладает восстановительными функциями при поредении волос или облысении на фоне сухой себореи.

Препарат имеет ограниченное время применения, так как вызывает побочные явления: избыточное отложение кальция в костях и задержку их роста, увеличение печени, желтуха, диспепсические расстройства, отеки.

У женщин могут проявиться нарушения менструального цикла, огрубение голоса, усиление роста волос по мужскому типу.

Длительное беспрерывное применение метандростенолона, равно как и других анаболических стероидов, может привести к осложнениям.

Лечение метандростенолоном должно проводиться под тщательным наблюдением врача.

Метандростенолон, как и другие анаболические стероиды, должен назначаться после точного установления диагноза заболевания и исключения зависимости анорексии и потери массы тела от заболеваний, требующих специальных методов лечения.

Препарат противопоказан при раке предстательной железы, остром и хроническом простатите, острых заболеваниях печени, во время беременности и лактации. Мазь не следует также применять при новообразованиях на коже головы. Действие других препаратов этой группы аналогично действию метандростенолона, различие между ними лишь в более высокой или низкой андрогенной активности. Поэтому мы не будем останавливаться на них.

Гормоны гипофиза и их производные

Перечень препаратов, оказывающих влияние на восстановительные функции гипофиза, каждый год пополняется. Нужно отметить, что каждый натуральный препарат гормонов гипофиза имеет определенный срок хранения и требует определенного температурного режима. Очень важно после приобретения препарата заглянуть в аннотацию, чтобы не принимать впоследствии испорченное лекарство.

КОРТИКОТРОПИН рекомендуется сохранять при температуре не выше +2 °C в сухом, защищенном от света месте.

СУСПЕНЗИЯ ЦИНК-КОРТИКОТРОПИНА должна храниться в сухом, защищенном от света месте при температуре от +1 до +1 °C, замораживание препарата не допускается.

СОМАТОТРОПИН хранится в сухом месте при температуре не выше +1 °C.

ГОНАДОТРОПИН ХОРИОНИЧЕСКИЙ хранится в защищенном от света месте при температуре не выше +2 °C.

ГОНАДОТРОПИН МЕНОПАУЗНЫЙ хранится в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше +2 °C.

ЛАКТИН – в сухом, защищенном от света месте при температуре от +15 до +2 °C.

ДАНАЗОЛ – в сухом, защищенном от света месте.

ИНТЕРМЕДИН – в темном месте при температуре от +15 до + 17 °C.

АДИУРЕКРИН – в прохладном, защищенном от света месте.

АДИУРЕТИН СД – нет определенных режимов хранения.

ОКСИТОЦИН – в прохладном, защищенном от света месте.

ПИТУИТРИН – в защищенном от света месте при температуре от +1 до +1 °C.

Кортикотропин получают из гипофиза крупного рогатого скота, свиней и овец. Это препарат антиаллергического и противовоспалительного действия; оказывает влияние на протекание обменных процессов (углеводного, белкового и т. д.) в организме; иммунодепрессант, приводит к отмиранию соединительной ткани. До недавнего времени препарат применялся при лечении бронхиальной астмы, инфекционных полиартритов, нейродермита, острого лейкоза, ревматизма, экземы и т. д. Но с развитием науки было выяснено, что более мягкое воздействие при таком же эффекте оказывают глюкокортикоиды и нестероидные препараты.

Длительное применение кортикотропина нежелательно, так как это может вызвать истощение коры надпочечников.

При приеме кортикотропина длительное время и в больших дозах могут возникнуть негативные последствия. К ним относятся тахикардия, возбуждение, бессонница и другие нарушения деятельности ЦНС, задержка в организме воды с развитием отеков и повышением артериального давления, нарушения менструального цикла.

Увеличивается период восстановления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при изъязвлениях. Могут возникать обострения скрытых очагов инфекций; проявляться симптомы сахарного диабета, у детей возможно торможение роста.

Противопоказан прием препарата при таких заболеваниях и состояниях, как тяжелые формы гипертонической болезни и болезни Иценко-Кушинга, беременность, недостаточность кровообращения III стадии, острый эндокардит, психозы, нефрит, остеопороз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, недавно перенесенные операции, сифилис, активные формы туберкулеза, сахарный диабет, аллергические реакции на препарат.

ОКСИТОЦИН. Как уже известно, окситоцин – пептидный гормон задней доли гипофиза. Благодаря современным разработкам, гормон получают синтетическим путем. (О функциях гормонов можно прочитать в главе 2 «Гормональный фон и его изменение в течение жизни».)

Как и все лекарственные препараты, окситоцин можно применять только по назначению лечащего врача с учетом индивидуальной чувствительности. Применяется он при родовспоможении (стимуляция и вызов родов).

Однако в случае различного рода отклонений в развитии и положении плода, рубцов на матке, малых размеров таза препарат противопоказан, так как способен вызывать сильные сокращения мышц матки.

ПИТУИРИН – по своему действию он сходен с окситоцином, имеются только небольшие различия. Питуитрин – натуральный препарат, который получен из задней доли гипофиза крупного рогатого скота. Это препарат, в состав которого входят два действующих вещества – окситоцин и вазопрессин (питрессин).

О действии окситоцина мы говорили выше, вазопрессин же вызывает сужение капилляров и повышение артериального давления, оказывает воздействие на канальцы почек.

Противопоказаний у питуитрина достаточно много. Это выраженный атеросклероз, гипертоническая болезнь, миокардит, сепсис, тромбофлебит, проблемы с почками у беременных.

Его следует исключить при патологическом развитии беременности. В больших дозах и при быстром введении питуитрин может вызвать коллапс, нарушения гемодинамики, спазм сосудов головного мозга.

СОМАТОТРОПИН – это натуральный гормон передней доли гипофиза человека. В настоящее время препарат получают способами генной инженерии.

Он применяется для восстановления клеток организма, лечения различного рода нарушений, происходящих из-за недостатка гормона роста (это гипофизарный нанизм и гипофизарная карликовость).

При применении соматотропина могут возникать аллергические кожные реакции (зуд, кожная сыпь, дерматиты).

В этих случаях препарат сразу же заменяют другими лекарственными средствами. При злокачественных опухолях он полностью противопоказан.

ГОНАДОТРОПИН ХОРИОНИЧЕСКИЙ – натуральный гормональный препарат, который необходим для регулирования работы половых желез у мужчин и женщин при нарушениях функций гипоталамуса и гипофизарно-гипоталамусной деятельности.

Он широко применяется при адипозогенитальной дистрофии, болезни Симмондса, синдромах Шиена, гипофизарной карликовости с пониженными половыми проявлениями, пангипопитуитаризме (недостаточности гипофиза) всех разновидностей, гипогонадотропном гипогонадизме с явлениями евнухоидизма (заболеваниях мужских половых желез), бесплодии из-за дисфункции яичников, позднем половом развитии, при угрозе выкидыша на ранней стадии беременности, при дисфункциональных маточных кровотечениях у молодых женщин; при двустороннем крипторхизме (когда яички не опускаются в мошонку) у детей, а также при одностороннем крипторхизме после оперативного лечения при наличии признаков евнухоидизма.

Во время применения препарата могут развиться следующие симптомы аллергических реакций: зуд, сыпь на кожных покровах, чрезмерное увеличение яичек, находящихся в паховом канале, и задержка их дальнейшего опусканию.

При увеличении доз препарата у женщин в отдельных случаях возможна гиперстимуляция яичников с резким изменением их размеров. Препарат при воспалительных заболеваниях и опухолях половой сферы противопоказан.

Заслуживает внимания тот факт, что длительное применение гонадотропина хорионического не рекомендуется, так как может подавляться гонадотропная функция гипофиза и происходить образование антител.

ГОНАДОТРОПИН МЕНОПАУЗНЫЙ применяется при бесплодии у женщин со сниженной функцией яичников и ановуляторными циклами (скудные регулы, первичная или вторичная аменорея центрального генеза), при синдроме Шиена, а также у мужчин при бесплодии эндокринного генеза (гипогонадотропный гипогонадизм, евнухоидизм).

Применение препарата возможно только под наблюдением лечащего врача, желательно в стационаре, так как при его передозировке возможны явления увеличения размеров яичников вследствие их мегастимуляции. В этом случае появляются боли в тазовой области, лабораторные анализы показывают увеличенную концентрацию гормонов в моче.

ЛАКТИН – натуральный гормональный препарат, выделяемый из передней доли гипофиза животных (крупного и мелкого рогатого скота). Нормализует лактацию при недостаточном образовании молока в послеродовом периоде. Противопоказан в случае возникновения аллергических реакций различного рода.

ДАНАЗОЛ применяют при гинекомастии и других подобных заболеваниях, доброкачественных новообразованиях молочной железы (фиброкистозном мастите и др.), эндометриозе с сопутствующим бесплодием, предменструальном синдроме, для лечения заболеваний, при которых показано подавление секреции гонадотропинов.

Побочными эффектами лечения даназола могут быть облысение, головокружение, головная боль, задержка жидкости, кожная сыпь, появление угрей, сальность кожи, тошнота, огрубение голоса и другие изменения в работе голосовых связок.

Даназол запрещен к применению во время беременности, кормления грудью, порфирии. При заболеваниях сахарным диабетом, сердечной и почечной недостаточностью его можно применять только под наблюдением лечащего врача.

АДИУРЕКРИН – натуральный гормональный препарат задней доли гипофиза, применяющийся капельно при ночном недержании мочи и несахарном диабете (мочеизнурении).

Побочным эффектом при приеме препарата может быть не только раздражение полости рта и слизистой носа, но и рост артериального давления, что является противопоказанием при гипертонической болезни.

Препараты, восстанавливающие функцию щитовидной железы

Каждый новый препарат для лечения заболеваний щитовидной железы, который выпускается во всем мире, проходит длительную апробацию, прежде чем выйдет в свободное применение. Поэтому мы отражаем только наиболее известные и проверенные препараты, поставляющие в организм необходимые вещества для восстановления работы щитовидной железы и иммунной системы.

ТИРЕОИДИН, ТРИЙОДТИРОНИНА ГИДРОХЛОРИД, МЕРКАЗОЛИЛ.

ТИРЕОИДИН – натуральный гормональный препарат, получаемый из щитовидных желез убойного скота. Лечение препаратом назначается в случае ожирения с явлениями гипотиреоза, первичного гипотиреоза и микседемы, эндемического и спорадического зоба, кретинизма, церебрально-гипофизарных заболеваний, протекающих с гипотиреозом, рака щитовидной железы.

Тиреоидин снижает уровень холестерина в случаях заболевания атеросклерозом, однако препарат может провоцировать приступы стенокардии, поэтому его применение ограничено. Препарат должен применяться под контролем врача, поскольку в случае превышения его доз возможны симптомы токсического отравления (тиреотоксикоза) (потливость, учащение пульса, сердцебиение и др.), а также стенокардия, ухудшение протекания сахарного диабета и т. д.

При уже проявившемся тиреотоксикозе, аддисоновой болезни, общем значительном истощении, сахарном диабете, тяжелых формах коронарной недостаточности применение препарата запрещено. Тиреоидин рекомендуется хранить в сухом, прохладном месте, в хорошо закупоренных банках темного стекла, а гранулы – в сухом месте при температуре не выше +25 °C.

ТРИЙОДТИРОНИНА ГИДРОХЛОРИД аналогичен тиреоидину по применению, но он позволяет быстрее достичь результатов. Он быстрее всасывается, что особенно важно при лечении первой стадии гипотиреоза.

Плюс этого препарата: он не вызывает аллергии, возможно его параллельное применение с тиреоидином.

Рекомендуется очень осторожно применять трийодтиронина гидрохлорид для лечения гипотиреоза второй стадии в сочетании с недостаточностью коры надпочечников (побочное действие, возникающее на фоне этого, – обострение гипокортицизма (снижение уровня кортикоидов)). Остальные противопоказания аналогичны противопоказаниям вышеуказанного препарата. Препарат хранить в прохладном, защищенном от света месте.

МЕРКАЗОЛИЛ является синтетическим гормональным препаратом, используется для лечения диффузного токсического зоба (легкой, средней и тяжелой форм). Побочным эффектом при его применении может стать развитие лейкопении; возможны зобогенный эффект, медикаментозный гипотиреоз, боли в суставах, тошнота, рвота, кожная сыпь, нарушения функции печени. При невозможности замены мерказолила другими препаратами снижают его дозу. В случае узловых формах зоба (исключение составляют тяжелые прогрессирующие заболевания, при которых временно исключена возможность операции), при лейкопении, а также в период лактации и беременности препарат противопоказан.

Препарат хранить в прохладном, защищенном от света месте.

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Для лечения расстройств деятельности паращитовидных желез применяются гормональные препараты, выделенные из аналогичных желез животных, оказывающие неоценимую помощь в борьбе с недугами. Но за годы разрушив гормональный баланс, мы, приобретя стойкое заболевание, хотим добиться быстрого исцеления и начинаем пачками глотать легкодоступные препараты.

На память сразу же приходит изречение древних о том, что всякое вещество (простите за такую перефразировку) есть одновременно и лекарство, и яд. Разница между ними лишь в количестве дозы. Ответственность за разрушение нашего здоровья лежит, как правило, на нас же самих. Поэтому все препараты, предписанные врачом, необходимо принимать в строго назначенных дозах, тщательно следить за изменениями в состоянии организма, а при необходимости сразу же консультироваться со своим доктором.

Наиболее известные гормональные препараты для лечения и профилактики перед вами.

ПАРАТИРЕОИДИН ДЛЯ ИНЪЕКЦИЙ хранить в темном месте при температуре от +1 до +10 °C.

ДИГИДРОТАХИСТЕРОЛ – в защищенном от света месте при температуре не выше +5 °C.

КАЛЬЦИТОНИН – хранение при температуре +2–8 °C,

КАЛЬЦИТРИН – должен храниться при температуре не выше +2 °C в сухом, защищенном от света месте. Раствор препарата хранят при температуре +4 °C не более 5 дней.

ПАРАТИРЕОИДИН

Натуральный гормональный препарат, вырабатываемый из околощитовидных желез крупного рогатого скота. Применение его повышает содержание кальция в крови и устраняет нарушения, связанные с недостаточностью околощитовидных желез.

При превышении доз паратиреоидина и соответственно повышенном содержании кальция наблюдаются общая слабость, вялость, диарея и рвота.

Далее проявляются более четкие симптомы передозировки в виде резкой потери сил, ограничения движений вплоть до обездвиженности, отсутствия мышечного тонуса, состояния летаргического сна и в самых тяжелых случаях – коматозного состояния.

В свете достижений фармакологии паратереоидин постепенно вытесняют более современные препараты.

КАЛЬЦИТОНИН

Обладающий гипокальциемическим действием гормональный препарат, получаемый как синтетическим путем, так и из щитовидной, вилочковой и паращитовидной желез млекопитающих.

Кальцитонин назначают при системных заболеваниях, характеризующихся перестройкой скелета: спонтанном рассасывании костей, болезни Педжета, асептическом некрозе головок бедренных костей, несовершенном остеогенезе, стероидном, климактерическом, паратиреоидном и других видах остеопороза, фиброзной дисплазии, травматическом и лучевом остеомиелите, замедленном сращении переломов, зональной патологической перестройке костей у спортсменов, пародонтозе.

Побочные эффекты от приема кальцитонина могут быть следующими: общая и местная гиперчувствительность (головокружение, тошнота, рвота, приливы крови к лицу). При возникновении данных реакций организма прием препарата прекращают.

Противопоказания: препарат не подходит больным гипокальцимией, беременным и женщинам в период лактации.

Также не исследовано его воздействие на детей. Очень осторожное рекомендуется применять лицам, страдающим хроническим ринитом. Интраназальное применение характеризуется повышенной биодоступностью.

КАЛЬЦИТРИН – естественный гормональный препарат, получаемый из щитовидных желез животных. Вводится в организм в виде инъекций. Назначается он при замедленном сращении переломов, патологической зональной перестройке костей, остеопорозе, неэндокринных заболеваниях. Наблюдаются случаи аллергических реакций в зоне введения, повышения давления, приливов крови к лицу.

Повышенная доза препарата в ряде случаев может вызвать тошноту и рвоту.

В случае повышенной чувствительности к кальцитрину возможны парестезии, подергивания мышц (гипокальциемия).

Полностью исключить препарат следует при беременности, кормлении грудью, гипокальциемии.

Препараты женских половых гормонов и их синтетические аналоги

Натуральные половые гормоны эстрогены играют большую роль в нормализации деятельности организма.

Под их воздействием снижается уровень холестерина, восстанавливается нормальное количество алипопротеидов в крови.

Почти все препараты, относящиеся к эстрогенной группе, назначают в случаях патологии функции яичников: гипоплазии полового аппарата и вторичных половых признаков, климактерических или посткастрационных расстройствах, слабости родовой деятельности, бесплодии, аменореях всех разновидностей, замедленном развитии половых органов.

Противопоказания у них тоже практически едины: препараты запрещено принимать при злокачественных и доброкачественных новообразованиях половых органов, молочных желез и других органов у женщин (в возрасте до 60 лет), при склонности к маточным кровотечениям, мастопатии, эндометрите.

Здесь же указан ряд препаратов, использующийся в гинекологической практике, синтетические производные гормонов, выделяемых мужскими половыми железами.

Основное действие этих препаратов направлено на угнетение образования гипофизом гонадотропных гормонов и торможение процессов, происходящих в женской репродуктивной сфере. В данном случае эти препараты выступают в роли средств контрацепции.

В настоящее время существует огромное количество оральных контрацептивов, многие из которых содержат в себе большое количество гормонов. Прием таких препаратов может привести к увеличению объемов и массы тела.

Поэтому фармакологи пытаются усовершенствовать препараты, снижая в них содержание гормонов до минимума.

Подбор гормонального препарата должен проводиться только врачом. л

Перед назначением препарата женщине необходимо пройти осмотр, сдать анализы крови, мочи, измерить артериальное давление.

Если назначение препарата проводится специалистом с учетом всех индивидуальных особенностей, то прием оральных контрацептивов не причинит никакого вреда. Использование препарата без рекомендаций врача может повлечь серьезный ущерб для здоровья.

Гормональные контрацептивы предотвращают созревание фолликулов в яичниках и тормозят овуляцию, оказывают влияние на слизь в шейке матки, в результате чего она становится непроходимой для сперматозоидов, препятствуют прикреплению оплодотворенной яйцеклетки.

Эффективность гормональных препаратов составляет практически 100 %, единственным условием является их регулярное применение.

Существуют факторы, ослабляющие действие гормональных контрацептивов: курение, употребление большого количества алкоголя, рвота, некоторые лекарственные средства.

Гормональные препараты помимо их основной направленности деятельности обладают противовоспалительным действием, снижают риск внематочной беременности, нормализуют менструальный цикл, предотвращают развитие онкологических заболеваний. Гормональные контрацептивы не влияют на детородную функцию, через некоторое время после их отмены у женщины восстанавливается способность к оплодотворению.

Мы приводим список лекарственных средств, широко применяющихся в гинекологической практике. Описанию нескольких из них будет отведено место на страницах нашей книги.

ЭСТРОН, ЭСТРАДИОЛА ДИПРОПИНАТ, ПРЕСОМЕН, ЭТИНИЛЭСТРАДИОЛ, СИНЕСТРОЛ, ДИЭТИЛСТИЛЬБЭСТРОЛ, ДИМЭСТРОЛ, СИГЕТИН, КЛОМИФЕНЦИТРАТ, ПРОГЕСТЕРОН, ОКСИПРОГЕСТЕРОНА КАПРОНАТ, ПРЕГНИН, НОРЭТИСТЕРОН, АЛЛИЛЭСТРЕНОЛ, АЦЕТОМЕПРОГЕНОЛ, БИСЕКУРИН, НОНОВЛОН, ОВИДОН, ЛИНДИОЛ, РИГЕВИДОН, МИНИСИСТОН, МАРВЕЛОН, АНТЕОВИН, ТРИЗИСТОН, ТРИРЕГОЛ, ТРИКВИЛАР, КОНТИНУИН, ПОСТИНОР, Таблетки «ПРЕГЭСТРОЛ», КЛИМОНОРМ, ДИВИНА и многие другие.

ЭСТРОН – натуральный гормональный препарат, выделенный из мочи беременных женщин или беременных животных. Эстрон (фолликулин) по своим свойствам и воздействию аналогичен фолликулярному гормону эстрадиолу и входит в ряд эстрогенов или эстрогенных веществ, при введении которых в организм происходит стимуляция развития матки, вторичных женских половых признаков при их замедленном развитии, используется после хирургического вмешательства.

С участием эстрона в организме женщины восстанавливаются функции половых желез в старшем возрасте, вызывается пролиферация эндометрия, так как гормон необходим женскому организму именно для нормального развития. л

Вводится в организм инъекциями. В последнее время предпочтение отдается синтетическим эстрогенным аналогам, в лечении и профилактике используется этинилэстрадиол.

Назначают эстрон при патологии, развившейся из-за дисфункции яичников, вторичной половой недостаточности, климактерических расстройствах, слабости родовой деятельности и переношенной беременности.

Оказание помощи происходит и в случаях первичной и вторичной аменореи, гипертонической болезни в климактерическом периоде.

Наблюдаются положительные изменения при спазме периферических сосудов. Но в случаях, когда препарат применяется долгий период, возможно появление маточных кровотечений, а назначенный для лечения и профилактики атеросклероза у мужчин вызывает феминизацию.

Противопоказан эстрон при эндометрите, в гиперэстрогенной фазе климактерического периода, склонности к маточным кровотечениям, мастопатии; в случаях доброкачественных и злокачественных новообразований молочных, половых, других органов (после 60 лет это противопоказание снимается).

СИНЭСТРОЛ относится к эстрогенным препаратам и используется в качестве сопутствующего средства при лечении онкологических заболеваний. Дает хороший эффект после хирургического вмешательства, лучевой терапии), легко переносится, но в ряде случаев наблюдается появление тошноты, рвоты, головокружения.

Превышение доз препарата могут проявиться в понижении половой функции, уменьшения размеров яичек, пигментации сосков, набухании молочных желез у мужчин, токсическом повреждении печени, полиферация слизистой оболочки матки и кровотечения у женщин.

Не рекомендуется применять синэстрол и аналогичные ему препараты во время беременности, при заболеваниях почек и печени.

ПРОГЕСТЕРОН – натуральный гормон желтого тела, получаемый синтетическим путем в виде масляных растворов для подкожного и внутримышечного введения.

Применяется для лечения бесплодия, недонашивании беременности, ановуляторных маточных кровотечениях, аменорее, альгодисменорее на почве гипогенитализма. Мужчинам назначают при лечении аденомы предстательной железы.

В некоторых случаях при применении возникают побочные реакции: отечность, повышение артериального давления.

Несколько противопоказаний приема препарата: склонность к тромбозам, онкологические заболевания молочной железы и половых органов, функциональные нарушения печени, гепатит.

ПРЕГНИН – искусственный аналог гормона желтого тела, обладающий свойствами и действиями натурального гормона прогестерона.

Эффективен при различного рода нарушениях функций яичников, дисфункциональных маточных кровотечениях, аменорее и ее разновидностях (гипоолигоменорее и альгоменорее), бесплодии (после курса введения других экстрогенных препаратов). При склонности к выкидышам препарат не назначается.

БИСЕКУРИН – это комбинированный гормональный препарат, выполняющий не только контрацептивные функции, но применяемый и при генитальном эндометриозе, гипоплазии матки, дисменорее.

В настоящее время существует огромное количество оральных контрацептивов, многие из которых содержат в себе большое количество гормонов. Одним из последних оральных контрацептивов, относящихся к данной группе, является жанин.

ЖАНИН – один из последних оральных контрацептивов, относящихся к группе препаратов с пониженным содержанием гормонов.

Как и другие контрацептивы, он предупреждает возникновения нежелательной беременности. Но даже несмотря на сравнительно малое содержание гормона этинилэстрадиола (всего 0,03 мг), он имеет побочные действия.

Как правило, побочные эффекты от применения жанина возникают в первые несколько месяцев с начала его приема, но со временем они пропадают: боли и напряженность в области молочных желез, их заметное увеличение, кровянистые маточные выделения; головные боли, снижение или повышение полового влечение (половая гиперактивность), частые и резкие перепады настроения, нарушение зрения, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, покраснения кожи, зуд.

Редко – отечность, снижение или увеличение массы тела, возникновение аллергических реакций, повышенная утомляемость и развитие тромбозов.

При этом применение жанина нежелательно при наличии у женщины следующих заболеваний и нарушений: артериальные и венозные тромбозы, постоянные мигрени, сахарный диабет различных форм тяжести, расстройство работы поджелудочной железы, в том числе панкреатит в стадии обострения, артериальная гипертензия, доброкачественная или злокачественная опухоль печени, печеночная недостаточность, обнаруженные злокачественные гормонозависимые заболевания, неопределенные вагинальные кровотечения, беременность и период лактации.

При повышенной чувствительности к компонентам препарата необходима консультация гинеколога, который подберет аналогичный по действию контрацептив.

ТРИЗИСТОН – контрацептивный гормональный препарат, действие которого, по мнению медиков, ничуть не отличается от естественных физиологических процессов.

Кроме того, тризистон прекрасно переносится и подтверждает хорошую защиту. О противопоказаниях пока предпочитают не говорить.

ИНФЕКУНДИН – женский половой гормон, получаемый искусственным путем. Назначают внутрь при дисфункциональных маточных кровотечениях (принимать по 1 таблетке каждые 4 ч.).

Но при наличии опухоли нельзя принимать эстрогены, а также если имеются наклонности к тромбозам.

ДИЭТИЛСТИЛЬБЭСТРОЛ – синтетический гормональный препарат, активней аналогичного ему соединения натуральных эстрона и синэстрола.

В организм вводится в виде внутримышечных масляных инъекций.

Применения данного препарата в настоящее время очень ограничено, так как имеет большое количество побочных реакций. В свете новых исследований и разработок появились более полные сведения о его воздействии на организм и найдены аналогичные по эффективности, но безопасные средства.

Применение препарата ранее как эстрогенного, контрацептивного средства женщинами, по заявлению ученых, ведет у последних генетические изменения молекул ДНК.

В дальнейшем у детей обоих полов, рожденных от таких женщин, происходят изменения в развитии половых репродуктивных органов, результатом которых может быть бесплодие.

При онкологических заболеваниях молочной железы назначается пожилым женщинам, причем в минимальных дозах и под тщательным врачебным контролем. При болезнях почек и печени, тромбофлебите препарат противопоказан.

ОВИДОН – противозачаточный препарат, тормозит овуляцию, предотвращает нежелательную беременность.

Назначают при нарушениях менструального цикла, болях во время менструального цикла. Препарат может оказывать побочные действия: на пищеварительную систему, вызывая диспептические расстройства, на центральную нервную систему, провоцируя головные боли, сильную утомляемость. Овидон влияет на эндокринную систему, возникают колебания веса.

Могут наблюдаться маточные кровотечения. Препарат имеет множество противопоказаниий, помимо общих, характерных для всех гормональных средств, противопоказан при гепатитах, холециститах, патологии сердца, анемиях.

ТРИРЕГОЛ – гормональный контрацептивный препарат. Подавляет овуляцию. Показан при нарушениях менструального цикла. Препарат с осторожностью назначают женщинам, у которых имеется сахарный диабет, психические расстройства, патология со стороны сердечно-сосудистой системы, миома матки и мастопатия. Помимо основных побочных эффектов, характерных для препаратов данной группы, может провоцировать судорожный синдром.

ТРИКВИЛАР – комбинированный контрацептивный препарат. Содержит гестаген и эстроген. Препятствует созреванию яйцеклетки, тормозит овуляцию. Не рекомендуется назначать курящим женщинам. Во время приема препарата необходимо осуществлять периодический контроль за уровнем артериального давления, содержанием холестерина в крови, проводить исследования молочных желез и функций печени.

Побочные действия траквилара наблюдаются редко и только в самом начале применения. Траквилар противопоказан женщинам, подвергающим большим нагрузкам голосовые связки, т. е. профессиональным лекторам, дикторам, певцам.

Препараты мужских половых гормонов и их синтетические аналоги

Анаболики – это лекарственные препараты, которые стимулируют выработку белка в организме, а также способствуют удержанию белка в костных элементах.

Они представлены кортикостероидами, аналогами мужских половых гормонов.

Используются при заболеваниях, имеющих тенденцию к снижению веса, утрате аппетита, снижению защитных сил организма, которые возникли из-за больших потерь белка и развития дистрофии, а также при нарушение срастания костной ткани.

Анаболики оказывают влияние на все процессы синтеза и распада белка в организме, через продукты которых осуществляется регуляция всех процессов жизнедеятельности.

Поэтому не рекомендуется длительное применение анаболиков для наращивания мышечной массы, так как это может привести к серьезным последствиям для здоровья.

У женщин применение анаболиков может приводить к повышенному оволосенению, изменению голоса, нарушениям менструального цикла.

Открытие препаратов, имеющих свойства мужских половых гормонов – андрогенов – нашло широкое применение в различных областях медицинской практики, прежде всего в андрологии и гинекологии. В условиях стрессов и загрязненности окружающей среды происходят деструктивные изменения в гормональном фоне человека.

Разбалансировка в первую очередь отражается на снижении функций половых гормонов, со значением которых вы ознакомились в главе «Гормональный фон и его изменения в течении жизни».

Напомним, в свою очередь, что препараты данной группы имеют множественные побочные реакции,

принимать их нужно в назначенных дозах и систематически наблюдаться у эндокринолога.

Препараты данной группы отмечены в нашем списке. Аннотация некоторых из них представлены вашему вниманию:

ТЕСТОСТЕРОНА ПРОПИНАТ, ТЕСТЭНАТ, РАСТВОР «ТЕТРАСТЕРОН», МЕТИТЕСТОСТЕРОН, Таблетки «ТЕСТОБРОМЛЕЦИТ», МЕСТЕРОЛОН.

ТЕСТОСТЕРОНА ПРОПИОНАТ – препарат, получаемый синтетическим путем, имеет свойства своего натурального аналога, мужского полового (адрогенного) гормона тестостерона.

Он, вырабатываемый в мужских гонадах, подталкивает молодой мужской организм к формированию половых органов и развитию вторичных половых признаков.

Вырабатываться тестостерон начинает с момента полового созревания, а завершается в мужском климактерическом периоде, когда происходит постепенное угасание функций половых желез.

Гормон влияет на фосфорный и азотистый обменные процессы.

Нехватке тестостерона в случае кастрации или замедленного полового развития сопутствует нарушение образования белка, усиливается образование жировой ткани во внутренних органах и подкожной области, истощается скелетная мускулатура вплоть до атрофии.

Эти изменения возможно приостановить с помощью препаратов тестостерона. У женщин тестостерон пропионат оказывает обратный эффект – замедляются функции гипофиза, участвующие в выработке женских половых гормонов, подавляются функции молочных желез, некоторым образом приостанавливается образование фолликул, частично атрофируется эндометрий.

Эффективную помощь можно получить при остеопорозе, истощении, хронических инфекционных заболеваниях, тяжелых травмах и в постоперационный период. Положительный эффект достигается на начальной стадии гипертонии, в ряде форм стенокардии.

Препарат служит для улучшения общего состояния, устранения расстройства мочеиспускания, при патологических изменениях предстательной железы, функциональных расстройствах половой системы, акромегалии, климактерическом синдроме у мужчин.

Женщинам он помогает при опухолях молочных желез, половых органов, маточных кровотечениях и соответствующих этим заболеваниям нервных расстройствах, как правило, в сочетании с лучевой терапией женщинам до 60 лет, а в более позднем возрасте в случае дисфункциональных маточных кровотечениях.

Тестостерона пропионат дает множественные побочные реакции, поэтому лечение и дозировка препарата должны проводиться под тщательным врачебным контролем, так как могут наблюдаться такие явления, как задержка воды и солей в организме, повышенное половое возбуждение, тошнота головокружение. Женщины, принимающие большие дозы препарата при дисменорее, рискуют «заработать» аменорею и вирильный синдром: это избыточный рост волос на лице и передней части брюшины, атрофия молочных желез, пастозность лица и огрубение голоса.

Противопоказанием к применению препарата является онкологические заболевания предстательной железы.

МЕТИЛТЕСТОСТЕРОН – синтетическое средство, аналогичное тестостерону, натуральному мужскому гормону, который отвечает за развитие мужских половых органов и вторичных половых признаков (как то оволосение лица и передней стенки брюшины, снижение тембра голоса, нарастание мышечной массы и пр.).

Применение препарата оказывает эффект в случае нарушения половых функций в старшем возрасте или при замедлении полового развития в молодом организме.

Как и большинство лекарств, относящихся к группе гормональных препаратов, метилтестостерон применяется под контролем лечащего врача.

ТЕСТЭНАТ является андрогенным и анаболическим стероидным препаратом, применяющийся в случаях климактерических расстройств, раке половых органов, молочной железы при проведении лучевой терапии или оперативного вмешательства.

РАСТВОР «ТЕСТОСТЕРОН» – андрогенный препарат, содержит эфиры тестостерона. Препарат оказывает влияние на развитие и функционирование мужских половых органов, а также на формирование вторичных половых признаков, конституции тела, участвует в регулирование полового поведения. Стимулирует синтез белка.

Назначают при импотенции, мужском климаксе, остеопорозе, вызванным недостатком андрогенов. У женщин применяется при онкологических заболеваниях, климаксе, миоме матки. Вводят внутримышечно, лечение проводят курсами.

Препарат может резко увеличивать половое влечение, вызывая частую эрекцию. В отдельных случаях наблюдается головокружение, тошнота, повышение уровня кальция в крови. У мальчиков тестостерон вызывает раннее половое развитие, преждевременное закрытие эпифизов костей. При выявленных нарушениях необходимо приостановить курс лечения. Противопоказан пожилым мужчинам.

МЕСТЕРОЛОН – андрогенный препарат. Стимулирует развитие мужских половых органов, вторичных половых признаков, повышает потенцию.

Препарат назначают при нарушениях потенции, снижении функций половых желез, мужском бесплодии. Побочным действием является слишком частая или продолжительная эрекция. Очень редко могут возникать патологические изменения в печени.

Гормональные препараты, применяющиеся в онкопрактике

Наряду с цитотоксическими противоопухолевыми препаратами в случаях некоторых онкологических заболеваний назначается ряд гормональных лекарственных средств, которые относятся к группе кортикостероидов (гормоны, вырабатываемые корой надпочечников), андрогенной группе (это производные мужских гонад), к примеру тестостерон и эстроген (эстрон – аналоги женских гормонов). Также применяются препараты, снижающие или подавляющие деятельность этих эндокринных желез в случаях, когда от опухоли являются гормонозависимыми.

Эстроген необходим для торможения воздействия андрогена или, наоборот, для того, чтобы усилить деятельность эстрогенов, при онкологические заболевания мужских половых органов.

Андрогены же назначаются, когда необходимо активизировать андрогенов или снизить воздействие эстрогенов в гинекологической онкопрактике.

Применение прогестинов также показано при злокачественных новообразованиях в молочных железах и матке.

Когда же появляется необходимость снижать секрецию глюкокортикостероидов, в ход вступают препараты, блокирующие функции надпочечников, как, например, в случае заболевания Иценко – Кушинга.

При острых лейкозах и злокачественных лимфатических узлах в организм вводят глюкокортикостероиды из-за их способности угнетающе действовать на митоз лимфоцитов.

Препараты этой группы обладают лимфолитическим действием.

Важная роль гормональных препаратов в тормозящем, поддерживающем или исцеляющем лечении онкоболезней состоит в устранении нарушений регуляции функций здоровых клеток и торможении развития и деления опухолевых тканей на клеточном уровне.

Концентрацию глобулина, который связывает андрогены и снижает содержание уровня тестостерона в организме, можно повысить с помощью эстрогенов.

Им подвластно также снижение или блокирование опухолевого разрастания из-за того, что эстрогены угнетающе действуют на 5-Ааредуктазу (превращение тестостерона в дигидротестостерон, который подпитывает опухоль).

Гормонам свойственно сочетаться с рецепторами, которые обнаруживаются как в нормальных тканях-мишенях, так и в опухолевых разрастаниях. Эффективность каждого препарата в практике гормонозависимых опухолей подтверждена многолетними наблюдениями, и назначаются они каждому больному с учетом диагноза, специфики заболевания, возраста, пола, особенностей организма.

Ниже представлен список гормональных препаратов, благодаря специфическим свойствам которых наблюдается терапевтический и токсикологический эффект в лечении злокачественных опухолей. Характеристике некоторых из них мы уделили внимание.

МЕДРОСТЕРОНА ПРОПИОНАТ, ПРОЛОТЕСТОН, ФОСФЭСТРОЛ, ХЛОРТРИАНИЗЕН, ПОЛИСТРАДИОЛ-ФОСФАТ, ЭСТРАЦИТ, ГЕСТО-НОРОНКАПРОАТ, МЕДРОКСИПРОГЕСТЕРОНА АЦЕТАТ, ТАМОКСИФЕН, ТОРЕМИФЕН, ФЛУТАМИД, ЦИПРОТЕРОНАЦЕТАТ, ХЛОДИТАН, АМИНОГЛЮТЕТИМИД

МЕДРОТЕСТРОНА ПРОПИОНАТ – аналог тестостерона пропионата, в виде инъекций применяющийся при лечении запущенных гинекологических заболеваний, в пред– и послеоперационный период по причине рака молочной железы с метастазами, овариэктомии (удаления яичников, как одностороннего, так и двустороннего).

При назначении препарата предпочтение отдается тем больным, у которых сохранен менструальный цикл, менопауза до 5 лет, дисфункция яичников.

Так как медротестерона пропинат вызывает множественные побочные явления в виде гиперкальциурии (кальций в моче) и гиперкальциемии (опасного повышения уровня кальция в крови с дальнейшим подавлением центральной нервной системы, угнетением дыхательных и сосудодвигательных функций), паренхиматозного гепатита с желтухой в стадии обострения, нарушений сердечной деятельности, вирилизации (проявления у женщины мужских вторичных половых признаков в виде атрофии молочных желез, появления оволосения на теле, понижения тембра голоса, увеличения клитора).

Противопоказанием для применения препарата являются гиперкальциемия острые заболевания печени и почек, сердечно-сосудистая система.

ЭСТРАЦИТ – производное женского половодного гормона эстрогена, обладает гонадодотропными и цитотоксическими свойствами, не вызывает угнетения функций органов кроветворения. Применяется в случаях неэффективности лечения гормональными препаратами в онкологической практике, в частности при раке предстательной железы.

В качестве побочных эффектов при введении в организм эстрацита могут быть аллергические реакции, боли в области сердца, диарея, гинекомастия, лейкопения, тошнота, рвота, тромбоэмболия.

Острые заболевания сердца, печени и тромбофлебит у больного являются противопоказанием к приему препарата.

МЕДРОКСИПРОГЕСТЕРОНА АЦЕТАТ – синтетическое средство, относящееся к прогестинам (гестагену). Применяется отдельно или совместно с другими препаратами гестагенной, антиэстрогенной, антиандрогенной и антиагонадотропной активности. В основном применяется как поддерживающее средство в случаях гормоночувствительных злокачественных опухолей.

Во время наблюдения течения таких заболеваний, как рак молочной железы и рак матки (эндометрия), в тканях опухоли отмечено соотношение между эффективностью препарата и концентрацией уровня эстрогенов и прогестерона.

Как противоопухолевое средство используется в качестве дополнения к другой группе препаратов в случаях рецидивов (повторных ухудшений), метастазов рака почки, эндометрия и гормонально-зависимого рака молочной железы в постменопаузе у женщин.

ФЛУТАМИД, в основном используется для паллиативного лечения прогрессирующего рака предстательной железы (при цистостомии, трансуретральной резекции простаты).

Одновременно необходимо форсированное насыщение организма фосфорилированными эстрогенами (фосфэстрол). Применяются синэстрол, эстрадуран, микрофоллин, хлортрианизен, флутамид чередующиеся друг за другом в виде ударных и поддерживающих курсов.

В случае необходимости проведения дифференциальной диагностики гипогонадизма у мужчин им предварительно назначают флутамид для приема по определенной схеме.

Противопоказанием для применения флутамида являются тяжелые заболевания щитовидной железы. печени, почек. Уменьшенные дозы препараты назначают при сопутствующих болезнях сердечно-сосудистой системы.

Как следствие долговременного приема препарата могут возникать боли в грудных железах, гинекомастия (увеличение молочной железы у мужчин), может несколько подняться уровень метгемоглобина.

При приеме препарата рекомендуется проводить исследования печени.

ЦИПРОТЕРОНАЦЕТАТ относится к стероидным антиандрогенным гормональным веществам.

Препарат обладает способностью тормозить в клетках-«мишенях» синтез дигидротестостерона и андрогеновых рецепторов, а также в опухолевых клетках предстательной железы.

Ципротеронацетат снижает выработку половых гормонов, чем исключает их воздействие на опухолевые клетки.

Нашел широкое применение в онкологической практике и назначается в случаях неоперабельных форм рака, в частности при раке предстательной железы.

Эффект препарата может проявляться в случаях, когда опухоль резистентна к иным гормональным средствам.

Так как ципротеронацетат обладает сниженной андрогенной активностью, что отрицательно сказывается на работе предстательной железы, на начальных стадиях онкологии простаты обычно назначают нестероидные андрогены. Длительный прием препарата у мужчин выявляет наличие гинекомастии и болевых ощущений в грудных железах, а женщины отмечают угнетение овуляции, снижение полового влечения.

При передозировке препарата наблюдаются функциональные изменения печени, задержка жидкости в организме, отечность.

Вещество используется для подавления повышенной активности андрогенов на запущенных стадиях в случаях тяжелого андрогенозависимого облысения или избыточного роста волос, зуда, шелушения волосистой части головы, угрей, преждевременного детского полового развития.

Противопоказанием к назначению препарата является беременность.

ХЛОДИТАН, выступает как ингибитор функции коры надпочечников и выполняет подавляющую роль секреции кортикостероидных веществ, в то же время вызывая глобальные изменения в тканях коры надпочечников.

Препарат оказывает незаменимое воздействие в период постхирургического вмешательства по поводу удаления кортикостеромы, когда это еще целесообразно и при неоперабельных формах онкологии коры надпочечников (кортикостеромы) для подавления образования кортикостероидов и разрастания метастазов.

В меньших дозах применение препарата эффективно в профилактике онкологических заюолеваний в постоперационный период, при отсутствии видимых метастазов, повышенной концентрации глюкокортикоидов, при болезни Иценко – Кушинга.

Принимается он длительное время под контролем лечащего врача в сочетании с витаминотерапией. Побочным действием хлодитана являются головная боль, сонливость, понижение аппетита и тошнота. В зависимости от течения и тяжести заболевания назначается меньшая дозировка или полная отмена препарата. Противопоказаний к приему препарата в аннотации не отражено.

АМИНОГЛЮТЕТИМИД, обладает свойствами торможения биосинтеза женских половых гормонов, выступает ингибитором соединений гидрокортизона и различных кортикостероидов, может выступать и как препарат, купирующий судорожный синдром.

Основное применение – использованиеи при лечении женских онкологических заболеваниях.

Назначается при опухолях коры надпочечников, раке молочной железы, болезни Иценко – Кушинга. Прием препарата назначают на длительное время, дозировка зависит от стадии заболевания. Побочным эффектом может выступить отек Квинке и аллергические реакции кожи.

Инсулины, синтетические сахаропонижающие гормональные препараты

МОНОИНСУЛИН хранить в защищенном от света месте при температуре от +4 до +1 °C. Замораживание не допускается.

ХОМОРАППЕНФИЛ, особых рекомендаций по хранению нет.

СУСПЕНЗИЯ ИНСУЛИНА СЕМИЛОНГ – сохранять в защищенном от света, прохладном (от +1 до +1 °C) месте. Замораживание не допускается.

СУСПЕНЗИЯ ИНСУЛИНА ЛОНГ – в защищенном от света месте при температуре от +1 до +1 °C.

СУСПЕНЗИЯ ИНСУЛИНА УЛЬТРАЛОНГ – в защищенном от света месте при температуре от +1 до +1 °C.

БУТАМИД – в хорошо укупоренной таре в сухом месте.

БУКАРБАН – в защищенном от света месте.

ХЛОРПРОПАМИД – в хорошо укупоренной таре.

ГЛИБЕНКЛАМИД – в защищенном от света месте.

ГЛИПИЗИД, ГЛИКВИДОН, КЛИКЛАЗИД не имеют особых условий хранения.

ГЛИБУТИД – в сухом месте.

ГЛИФОРМИН – в защищенном от света месте.

В качестве фитотерапевтического средства представлены:

СБОР «АРФАЗЕТИН» (сохранять в сухом, защищенном от света месте. Настой сохраняют в прохладном месте не более 2 суток).

СБОР «МИРФАЗИН» (хранение в сухом месте), о составе и действии которых будет сказано ниже, в разделе, посвященном фитотерапии.

ИНСУЛИН

Естественный гормон поджелудочной железы. Широко используется при заболевании диабетом (для понижения содержания сахара в крови) для подкожного или внутримышечного введения.

Внутривенно его вводят по схеме при диабетической коме.

Назначают для лечения при острой печеночной ж недостаточности при отравлениях, эклампсии на фоне нефрита (судорог, предкоматозного состояния), отравлениях этиловым спиртом, хинином.

При остром гломерулонефрите, гемолитической желтухе, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатите, застойной сердечной недостаточности инсулин противопоказан.

МОНОСУИНСУЛИН – естественный гормональный препарат, выделенный из свиного инсулина, для подкожного и внутримышечного введения. Имеет свойства, аналогичные препаратам инсулина.

БУТАМИД – один из основных препаратов первого поколения, стимулирующих поджелудочную железу. Действие препарата – продолжительное по времени (от 5 до 12 ч.). Назначается внутрь перорально при сахарном диабете второго типа. Устраняет глюкозурию, нормализует уровень вещества в крови, чем дает возможность постепенно снизить дозу инсулина вплоть до отмены препарата.

Применяется препарат под тщательным врачебным контролем, с систематическим исследованием мочи и крови на содержание глюкозы, соблюдением диеты.

При его невысокой токсичности могут возникнуть негативные реакции организма в виде диспепсических явлений, головной боли, аллергических реакциях (зуд, дерматиты), тромбоцитопении, лейкопении, нарушений функции печени.

Противопоказания у бутамида следующие: беременность и период лактации, детский и юношеский возраст, нарушения функции печени и почек, при острых инфекционных заболеваниях, легких формах диабета (компенсируемых одной диетой), кето-ацидоз, непосредственно при и после оперативных вмешательств, лейкопении, гранулоцитопении, аллергические реакции на применение сульфаниламидных препаратов, в прекоматозном и коматозном состоянии.

ГЛИБЕНКЛАМИД является противодиабетическим препаратом, выступает как стимулятор бета-клеток поджелудочной железы.

Как и все синтетические препараты, разработанные на основе естественных гормональных аналогов, обладает направленным воздействием, большей активностью (эффект наступает при значительно меньших дозах), быстрой всасываемостью, лучшей переносимостью.

Кроме гипогликемического свойства, обладает ги-похолестеринемическим воздействием, что вызывает снижение свертываемости и тромбоза крови.

Доза препарата подбирается с учетом возраста, веса, степени и течения заболевания, а при восстановлении нормального уровня содержания глюкозы предписывается ее уменьшение.

Назначается к применению при сахарном диабете второго типа.

Противопоказаниями являются такие заболевания и состояния, как детский и юношеский возраст, беременность и лактация, лейкопения, аллергические реакции на сульфаниламидные препараты, прекоматозное и коматозное состояние, кетоацидоз, нарушения функции печени и почек.

Гормоны коры надпочечников и их синтетические аналоги

Кора надпочечников млекопитающих и человека вырабатывает большое количество стероидных гормонов, которые называются кортикостероидами.

Они являются производными прегнана и по химическому строению могут быть разделены на 11-дезоксистероиды, 11-оксистероиды и 11, 17-оксистероиды. К первой группе относится дезоксикортикостерон, не имеющий атома кислорода в положении 11 стероидного ядра. К группе 11, 17-оксистероидов относятся кортизол (гидрокортизон) и кортизон. Эти вещества выделены из коры надпочечников в кристаллическом виде.

Для применения в качестве лекарственных средств кортикостероиды получают в настоящее время синтетическим путем. Целый ряд синтетических препаратов широко применяется в медицинской практике.

Эндогенные гормоны коры надпочечников необходимы для жизни человека и животных. Животные погибают через несколько дней после удаления надпочечников (адренэктомии). Острая недостаточность надпочечников сопровождается сгущением крови, понижением артериального давления, желудочно-кишечными расстройствами, астенией, понижением температуры тела и основного обмена; наблюдаются также потеря натрия и задержка калия, гипогликемия, задержка в крови азотистых веществ.

Введение адренэктомированным животным кортикостероидов (особенно при одновременном введении натрия хлорида и воды) приводит к исчезновению патологических явлений и сохранению жизни.

По влиянию на обмен веществ основные кортикостероиды делятся условно на две группы: минералокортикостероиды и глюкокортикостероиды, или минералокортикоиды и глюкокортикоиды.

Главными представителями первой группы являются альдостерон и дезоксикортикостерон. Эти гормоны активно влияют на обмен электролитов и воды и относительно мало – на углеводный и белковый обмен. Из препаратов, относящихся к группе минерало кортикостероидов, наиболее широкое применение в медицинской практике имеет дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА).

Основными эндогенными (природными) глюкокортикостероидами являются кортизол (гидрокортизон) и кортизон. Они активно влияют на углеводный и белковый обмен, но менее активны в отношении водного и солевого обмена. Способствуют накоплению гликогена в печени, повышают содержание глюкозы в крови, вызывают увеличение выделения азота с мочой.

Под влиянием глюкокортикостероидов изменяется картина красной и белой крови, развиваются эозинопения, лимфопения и нейтрофилия.

Глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие. Они обладают также противошоковыми и антитоксическими свойствами.

Характерным для глюкокортикостероидов является наличие у них иммунодепрессивной активности. В отличие от цитостатиков иммунодепрессивные свойства глюкокортикостероидов не связаны с митостати-ческим действием.

Их иммунодепрессивный эффект является суммарным результатом подавления разных этапов иммуногенеза: миграции стволовых клеток (костного мозга), миграции В-клеток и взаимодействия Т– и В-лимфоцитов.

По современным данным, кортикостероиды тормозят высвобождение цитокининов (интерлейкинов 1 и 2 и интерферона) из лимфоцитов и макрофагов, угнетают высвобождение эозинофилами медиаторов воспаления, снижают метаболизм арахидоновой кислоты (см. Простагландины).

Стимулируя стероидные рецепторы, они индуцируют образование особого класса белков липокортинов, обладающих противоотечной активностью.

В относительно больших дозах глюкокортикостероиды тормозят развитие лимфоидной и соединительной ткани, в том числе ретикулоэндотелия; уменьшают количество тучных клеток, являющихся местом образования гиалуроновой кислоты; подавляют активность гиалуронидазы и способствуют уменьшению проницаемости капилляров. Под влиянием глюкокортикостероидов задерживается синтез и ускоряется распад белков.

Выработка гормонов надпочечника находится под контролем ЦНС и в тесной связи с функцией гипофиза. Адренокортикотропный гормон гипофиза (см. АКТГ, кортикотропин) является физиологичесним стимулятором коры надпочечников; без него невозможна нормальная функция коры надпочечников.

При различных неблагоприятных воздействиях, вызывающих в организме состояние напряжения (стресса), происходит усиление функций гипофиза, сопровождающееся выделением увеличенного количества кортикотропина и стимулированием функции коры надпочечников.

Кортикотропин усиливает преимущественно образование и выделение глюкокортикостероидов. Последние, в свою очередь, влияют на гипофиз, угнетая выработку кортикотропина и уменьшая таким образом дальнейшее возбуждение надпочечников. Длительное введение в организм глюкокортикостероидов (кортизона и его аналогов) может привести к угнетению и атрофии коры надпочечников, а также к угнетению образования гонадотропных и тиреотропного гормонов гипофиза.

Из природных глюкокортикостероидов практическое применение в качестве лекарственных средств нашли получаемые синтетическим путем кортизон, гидрокортизон и дезоксикортикостерон. Получен целый ряд синтетических аналогов кортизона и гидрокортизона (преднизон, преднизолон, дексаметазон и др.), нашедших широкое применение.

Эти соединения активнее, чем природные глюкокортикостероиды, действуют в меньших дозах, слабее влияют на минеральный обмен; некоторые из них (главным образом фторированные производные) более удобны для местного применения, так как меньше всасываются.

Синтетические аналоги в настоящее время почти полностью заменили кортизон.

Основными показаниями к применению глюкокортикостероидов являются коллагенозы, ревматизм, ревматоидный артрит (инфекционный неспецифический полиартрит), бронхиальная астма, острый лимфобластный и миелобластный лейкоз, инфекционный мононуклеоз, нейродермиты, экзема и другие кожные заболевания, различные аллергические заболевания.

Применяют также глюкокортикостероиды при болезни Аддисона, острой гормональной недостаточности коры надпочечников, гемолитической анемии, гломерулонефрите, остром панкреатите, вирусном гепатите и других заболеваниях.

В связи с противошоковым эффектом глюкокортикостероиды назначают для профилактики и лечения шока (посттравматического, операционного, токсического, анафилактического, ожогового, кардиогенного и др.).

Иммунодепрессивное действие глюкокортикостероидов позволяет использовать их при трансплантации органов и тканей для подавления реакции отторжения, а также при различных так называемых аутоиммунных заболеваниях.

Глюкокортикостероиды являются во многих случаях весьма ценными терапевтическими средствами. Необходимо, однако, учитывать, что они могут вызывать ряд побочных эффектов, в том числе симптомо-комплекс Иценко – Кушинга (задержку натрия и воды в организме с возможным появлением отеков, усиление выведения калия, повышение артериального давления); гипергликемию вплоть до сахарного диабета (стероидный диабет); усиление выделения кальция и остеопороз; замедление процессов регенерации; обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, изъязвления пищеварительного тракта, прободение нераспознанной язвы, геморрагический панкреатит, понижение сопротивляемости к инфекциям; повышение свертываемости крови с возможностью тромбообразования; появление угрей, лунообразного лица, ожирения, нарушений менструального цикла и др.

Возможны также нервные и психические нарушения: бессонница, возбуждение (с развитием в некоторых случаях психозов), эпилептиформные судороги, эйфория.

Некоторые побочные явления (особенно связанные с задержкой натрия и воды в организме) менее выражены при применении синтетических глюкокортикостероидов (триамцинолона, дексаметазона и др.) вследствие их меньшего минералокортикоидного действия.

При длительном применении глюкокортикостероидов следует учитывать возможность угнетения функции коры надпочечников с подавлением биосинтеза гормонов; не исключена атрофия надпочечников. Введение кортикотропина одновременно с глюкокортикостероидами предотвращает атрофию надпочечников.

Внезапное прекращение введения глюкокортикостероидов может вызвать обострение процесса. Окончание лечения должно производиться путем постепенного уменьшения дозы.

В течение 3–4 дней после отмены препарата назначают небольшие дозы кортикотропина (10–20 ЕД в сутки) для стимулирования функции коры надпочечников.

Частота и сила побочных явлений, вызываемых глюкокортикостероидами, могут быть выражены в разной степени. При правильном выборе дозы, соблюдении необходимой предосторожности, тщательном наблюдении за ходом лечения побочные явления могут отсутствовать.

В связи с возможным побочным действием применение глюкокортикостероидов должно производиться только при наличии четких показаний и под тщательным врачебным контролем.

Для уменьшения побочных явлений во время лечения глюкокортикостероидами следует вводить в организм достаточное количество полноценного белка, уменьшить введение хлоридов и увеличить долю калия (1,5–2 г в сутки). Необходимо постоянно следить за уровнем АД, содержанием глюкозы в крови, свертываемостью крови, диурезом и массой тела больного.

Противопоказания к применению глюкокортикостероидов совпадают в основном с противопоказаниями к применению кортикотропина.

Препараты, содержащие глюкокортикостероиды (мази, капли), не должны применяться при вирусных заболеваниях глаз и кожи (в том числе препараты с добавлением антибактериальных средств), так как в связи с угнетением процессов регенерации возможно образование распространенных язв вплоть до прободения роговицы.

Не следует применять мази, содержащие кортикостероиды, при грибковых и паразитарных поражениях кожи, если к этим мазям не добавлены специальные противогрибковые или противопаразитарные средства (см. Микозолон).

Все препараты глюкокортикостероидов сохраняют с предосторожностью (список Б), в защищенном от света месте.

КОРТИЗОН

ГИДРОКОРТИЗОН

ГИДРОКОРТИЗОНА АЦЕТАТ

ГИДРОКОРТИЗОНА ГЕМИСУКЦИНАТ

ПРЕДНИЗОЛОН

ПРЕДНИЗОЛОНГЕМИСУКЦИНАТ

МЕТИПРЕДНИЗОЛОН

ДЕКСАМЕТАЗОН

ТРИАМЦИНОЛОН

ТРИАМЦИНОЛОНА АЦЕТОНИД

СИНАФЛАН

ФЛУМЕТАЗОНА ПИВАЛАТ

ГАЛОМЕТАЗОН

БЕТАМЕТАЗОН

БЕКЛОМЕТАЗОНА ДИПРОПИОНАТ

ДЕПЕРЗОЛОН

ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОНА АЦЕТАТ

ДЕЗОКОРТИКОСТЕРОНА ТРИМЕТИЛАЦЕТАТ

ФТОРГИДРОКАРТИЗОНА АЦЕТАТ

Основные характеристики некоторых из них.

АДРЕНАЛИН в качестве лекарственного вещества производят синтетическим путем или вырабатывают из тканей надпочечников животных. Изучению адреналина как лекарственного препарата было посвящено много времени и с подробным описанием его воздействия на организм человека можно ознакомиться, прочитав справочник лекарственных средств. Мы же кратко упомянем о его применении в случаях отдельных заболеваний.

Это эффективное средство при аллергическом отеке гортани, аллергических реакциях на препараты пенициллинового ряда, сыворотки и другие аллергены, при гипергликемической коме (при передозировке инсулина), бронхиальной астме (для купирования острых приступов, снятия бронхиолоспазма).

Оказывает эффективную кардиостимуляцию и дает положительный результат при резком снижении возбудимости миокарда (применение очень ограничено из-за побочных эффектов). Используется в сочетании с другими местно анестезирующими веществами в виде инъекций как сосудосуживающее (для уменьшения кровотечений) и противовоспалительное средство (в отдельных отоларингологических и офтальмологических случаях), как один из компонентов мазей и капель.

Благодаря адреналину происходит расслабление мышц бронхов и кишечника, снимается утомление функциональной работы мышц скелета, повышается содержание в крови и улучшается тканевый обмен.

Но применение этого препарата дает очень много побочных эффектов. Из них можно выделить такие, как тахикардия, повышение артериального давления; могут появиться боли в области сердца, экстрасистолии, аритмии, тремор, беспокойство, головные боли, усиливается ригидность мышц.

Препарат противопоказан к применению при закрытоугольной (узкоугольной) глаукоме, беременности, аневризмах, гипертензии, выраженном атеросклерозе, тиреотоксикозе, сахарном диабете.

Нельзя применять адреналин при наркозе фторотаном, циклопропаном (в связи с появлением аритмий).

КОРТИЗОН – натуральный стероидный гормон, имеет ограниченное применение в связи с большим спектром побочных реакций. В настоящее время на основе кортизона разработаны синтетические глюкокортикоидные препараты, более эффективные и легко переносимые.

Препарат назначается только после глубокого обследования, кроме того, необходимо обеспечить постоянное наблюдение врача за массой тела, картиной крови, содержанием глюкозы в крови, артериальным давлением, состоянием психики, что возможно, как правило, только в условиях стационара.

Последствия длительного лечения и больших доз кортизона могут быть следующими: вирильное ожирение, гирсутизм, нарушения менструального цикла, остеопороз, симптомокомплекс Иценко – Кушинга, психические нарушения, угри, возможны прободения нераспознанной язвы, изъязвления пищеварительного тракта, геморрагический панкреатит.

ГИДРОКОРТИЗОН является производным кортизона, используется в лечении таких заболеваний, как бурсит, артрит, тендовагинит, воспалительных и аллергических заболеваний кожи немикробной этиологии (аллергическом и контактном дерматите, экземе, нейродермите).

Применяется под контролем лечащего врача с систематическим обследованием крови, артериального давления, состояния психики и массы тела. Побочные явления при применении препарата случаются довольно часто. Такие явления, как вирильное ожирение, гирсутизм, угри, нарушения менструального цикла, остеопороз, симптомокомплекс Иценко – Кушинга, психические нарушения, геморрагический панкреатит, изъязвления пищеварительного тракта, прободения нераспознанной язвы, являются основанием для исключения из применения препаратов гормональной принадлежности.

В случае инфекционных заболеваний кожи, при язвенных поражениях кожи, туберкулезе, микозах, пиодермии, ранах применение гидрокортизона противопоказано.

В последнее время препарат не так широко используется, так как существуют более эффективные синтетические аналоги.

ПРЕДНИЗОЛОН выступает в роли аналога гидрокортизона.

Является незаменимым средством при бронхиальной астме, инфекционном полиартрите, ревматизме, лимфатической и миелоидной лейкемии в стадии обострения, инфекционном мононуклеозе, нейродермитах. Неплохой эффект достигается при миастении, хроническом гломерулонефрите и циррозе печени.

В случае крайней необходимости преднизолон используется при астматических состояниях, приступах бронхиальной астмы, шоке, острой недостаточности надпочечников.

МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН относится к группе глюкокортикостероидов и является синтетическим аналогом преднизолона, но по сравнению с ним лучше переносится организмом, не задерживает натрий в организме и оказывает более эффективное действие. Широко применяется как в виде инъекций, так и в таблетированной форме.

Внутримышечное введение препарата дает эффект на более продолжительный срок, в связи с чем метилпреднизалону отдается большее предпочтение перед гидрокортизоном и преднизолоном.

Показания к применению: бронхиальная астма, тяжелые формы волчаночного нефрита, хронические полиартриты, ревматизм, дискогенный радикулит. Препарат вводится в полость сустава 1 раз в 1–5 недель. Для снятия болевых симптомов достаточно иногда разовой дозы препарата.

О противопоказаниях и осложнениях в результате приема препарата указано выше в описании группы гормональных препаратов.

ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОНА АЦЕТАТ (ДОК-СА), получаемый искусственно, по своим свойствам он не уступает естественному гормону коры надпочечников.

Относится к минералокортикостероидам и служит для повышения тонуса и улучшения работоспособности мышечных волокон.

Применяется ДОКСА при астении, адинамии, миастении, общей мышечной слабости, гипохлоремии, болезни Аддисона и гипокортицизме (временном понижении функции коры надпочечников).

При использовании препарата необходим тщательный врачебный контроль, так как побочными эффектами при его применении и превышении дозы являются задержка натрия и воды в организме, отечность, повышение артериального давления со всеми присущими ему симптомами.

При таких заболеваниях, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, стенокардия, сердечная недостаточность с отеками, цирроз печени, нефрит, нефроз, применение препарата невозможно.

ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОНА ТРИМЕТИЛАЦЕТАТ

Применяется при астенических состояниях с гипертензией после инфекционных заболеваний, болезни Аддисона, гипотоническом синдроме, недостаточности коры надпочечников, диэнцефально-гипофизарной недостаточности и др. Применяется в совокупности с глюкокортикостероидами.

Лечение необходимо проводить только под наблюдением лечащего врача со строгим соблюдением дозировки препарата, так как передозировка может вызвать повышение артериального давления и отеки (вследствие задержки натрия и воды). Кроме того, во время приема лекарства жизненно необходимо соблюдать сбалансированную диету.

Гипертоническая болезнь, заболевания почек с различного рода функциональными нарушениями, сердечная недостаточность с застойными явлениями и цирроз печени являются противопоказаниями к приему препарата.

ПРОПРАНОЛОЛ – синтетическое вещество, аналог стрессовых гормонов, вступающий в соединение с рецепторами на поверхности живых клеток. Разработка американских ученых-медиков.

Принцип действия препарата заключается в том, что в условиях стресса человек не теряет ощущения спокойствия, не сохраняет негативных эмоций, но до мельчайших подробностей помнит все, что происходило вокруг него в момент стрессовой ситуации.

Этим средством активно интересуются военные структуры.

Народная медицина предлагает большой выбор трав и методов лечения.

Итак, из всего вышеперечисленного видно, к каким последствиям может привести применение гормональных препаратов в лечении заболеваний. Их дозы и прием должны контролироваться врачами, но, к сожалению, даже им иногда свойственно делать ошибки.

К сожалению (или к счастью), гормональные препараты подходят далеко не всем: противопоказаний при приеме очень много, а еще больше осложнений, провоцируемых лекарствами.

Фитогормоны и их применение для нормализации уровня гормонов

У приема гормональных препаратов существует альтернатива – применение фитопрепаратов и сборов. Приведение организма в состояние равновесия с помощью других средств в последнее время получает все большую популярность. Народная (нетрадиционная) медицина предлагает большой выбор трав и методов лечения.

Как читатель уже, наверное, понял, последствия лечения гормонами могут сказаться пагубно не только на организме, но и на жизни человека (чего только стоит развитие заболеваний, изменяющих его внешний облик).

Но это можно предотвратить, если не тянуть с лечением до последнего момента, когда уже ничего, кроме операции, помочь не сможет.

Далее попытаемся рассказать о гормонозаменителях, широко использующихся как в народной, так и в профессиональной медицине в последнее время.

О том, что такое фитогормоны, уже сказано.

Первое место в нашем списке фитогормонов решили отдать русской красавице – березе.

Приготовленные из нее лечебные средства значительно облегчают протекание в организме человека метаболических и гормональных процессов, а также начало климактерического периода у лиц обоего пола.

Целебные свойства березы были замечены еще во времена царской России. Приведем рецепт настоя, который был предложен земским врачом Антоном Аренским.

Для его приготовления нужно собрать молодые листочки и почки березы, посушить их 1–2 дня под яркими солнечными лучами.

После полного высушивания 1 часть смеси залить 4 частями спирта, плотно закрыть и настаивать 2 месяца в ярком солнечном месте. Готовый настой процедить через фланель.

Курс приема был неограничен, а вот способ применения следующий: 1–2 ч. л. настоя разводится в стакана воды и принимается примерно за полчаса до еды (перед каждым приемом пищи, т. е. 2–3 раза в день). Помимо нормализации уровня гормонов, этот настой очень помогает женщинам нормализовать кровотечения в период климакса.

Бузина также является естественным фитогормоном. Наиболее полезными в ней считаются ягоды, цветы, высушенные листья и корни.

Бузина аналогична половым гормонам человека, неспроста в древние времена ее использовали для лечения аденомы, фибромиомы и т. д. Бузину тоже можно употреблять в любом виде: из нее готовят настои, отвары, напитки, десерты (джем, желе, мармелад, мусс, повидло) и даже лечебные ванны.

Фитогормоны, попадая в наш организм, нормализуют деятельность желез внутренней секреции, сводя к минимуму прием лекарственных препаратов, полученных в лабораториях. Недаром раньше говорили, что лучшие лекарства дает сама природа.

Фитогормоны, содержащиеся в липе, по своему действию похожи на женские половые гормоны. Липа обладает потрясающим омолаживающим действием, из нее готовят отвары и чаи.

Последний, кстати, нормализует менструальный цикл. В предклимактерический период (после 40 лет) женщинам рекомендуется два раза в год в течение месяца пить по утрам липовый чай (на 1 стакан кипятка достаточно 1 ч. л. сухих цветов) – он облегчает перестройку организма и подготавливает его, таким образом, к климаксу.

Истинной сокровищницей фитогормонов с давних времен считается шалфей. Он также аналогичен женским половым гормонам и обладает омолаживающим эффектом.

Ближе к 40 годам женщины, желающие «цвести» дольше, должны через каждые 4 месяца в течение 3–4 недель пить по утрам за 30–40 минут до еды настой из шалфея (1 ч. л. сушеной травы заливается 1 стаканом кипятка и настаивается до остывания, для улучшения вкуса можно добавлять мед или лимон).

Для тех, кто хочет зачать здорового ребенка, не обязателен прием искусственных гормонов, семена шалфея полезны и здесь.

Из них готовится настой: 1 ч. л. семян шалфея заливается 1 стаканом кипятка и настаивается до остывания.

Курс приема – по 11 дней в течение 3 месяцев (сразу же после прекращения менструаций). Принимают настой 2 раза в день, утром – обязательно натощак и перед сном, по 1 ст. л. Если беременность не наступает, то лечение повторяется после двухмесячного перерыва.

Липа и шалфей считаются очень сильными гормонами растительного происхождения, особенно если их сочетать вместе.

Только стоит помнить о том, что шалфей может спровоцировать пищевую аллергию или сильное отравление. Так что, как и с лекарственными средствами, необходимо соблюдать определенные дозы, подобранные индивидуально.

Также есть множество трав, которые применяются тогда, когда лекарственные препараты, предложенные традиционной медициной, не подходят человеку.

При этом данные травы фитогормонами не являются, но содержат не менее эффективные вещества. Из таких трав составляют сборы, также в аптеке можно приобрести отдельные травы. Для лечения кисты можно применять следующий сбор, все компоненты которого берутся в равном количестве (примерно по 1 ст. л.).

Травы полыни горькой, тимьяна, перечной мяты, володушки, черноголовки, яснотки, плоды боярышника, листья крапивы и смородины тщательно перемешиваются.

Затем в 1 л кипятка добавляют 2 ст. л. смеси и настаивают в течение 3–4 ч. Курс приема – 3 месяца, по 1 стакану в день до или после еды.

Вторая рецептура тоже отличается сложным составом.

Для приготовления отвара измельчаются в равных долях сушеные листья крапивы, корень девясила и левзеи, травы пастушьей сумки, горькой полыни, тысячелистника, череды и цветки лекарственной ромашки. Затем 2 ст. л. смеси заливаются 1 л холодной кипяченой воды.

Все это кипятится на медленном огне в течение 15–20 мин. Когда отвар остынет, его нужно процедить через марлю. В течение дня рекомендуется выпивать по 1,5–2 стакана отвара.

Гормонозаместительная терапия порой может дать наилучший результат! Очень часто врачи прописывают фитотерапию во время реабилитационного периода.

Правильно подобранные травы нормализуют не только работу эндокринной системы, но и всего организма в целом.

Приведем несколько рецептов настоев, наиболее часто используемых после гинекологических операций.

Самый простой целебный настой состоит из трав, которые можно заготавливать впрок в экологически чистых районах нашей страны.

Берется одинаковое количество цветков лекарственной ромашки, семян укропа, травы зверобоя и тысячелистника, брусничных листьев, чабреца, цветков арники и травы пастушьей сумки.

Все это тщательно смешивается и заливается кипятком (из расчета 1 ст. л. сбора на 1 л воды). Настаивается в течение 45 мин. до остывания. Курс приема неограничен, а вот доза – по 1 ст. л. до еды 2 раза в день.

Следующий состав отличается неодинаковостью количества необходимых трав и растений. Потребуется по 1 ст. л. сушеной крапивы и корней родиолы; по 2 ст. л. цветков лекарственной ромашки, листьев манжетки, травы пустырника, володушеи и пастушьей сумки, коры калины; ягоды рябины – 3 ст. л. После смешивания берется 1 ст. л. смеси, заливается 1,5 стаканами холодной кипяченой воды и на протяжении 15–20 мин. нагревается на водяной бане. Рекомендуется принимать настой по 1/3 стакана в день за полчаса до еды.

Наряду с такими «полными составами» есть и куда более простые и легкие. Для приготовления такого средства требуется 1 ст. л. листьев розмарина и 1 стакан крутого кипятка. Все это смешивается, настаивается до остужения и процеживается. Способ применения – по 1 ст. л. 3 раза в день за полчаса до еды.

Среди фитотерапевтических рецептов есть и средства, помогающие при лечении бесплодия.

Применение народных способов в сочетании с лекарственными негормональными препаратами дает наилучший эффект. Приведем ниже некоторые рецепты.

В состав смеси входят по 1 ст. л. корней и листьев петрушки, цветов и листьев лесного просвирника, листьев лекарственной мелиссы.

Измельченная и тщательно перемешанная смесь заливается 3 стаканами холодной воды. В смесь добавляется 1/2 ст. л. аниса, все варится 10 мин. на слабом огне. Курс приема зависит от курса приема лекарственных препаратов, а вот доза – 1/2 стакана отвара в день. Принимать строго после приема пищи.

В основном все отвары и настои принимаются примерно за полчаса до еды. Объясняется это тем, что, попадая в наш организм, они сначала должны сами распределиться и усвоиться организмом, чтобы потом легче протекало усвоение принимаемой пищи. Способ приготовления практически у всех сборов аналогичный, поэтому только перечислим составы некоторых из них.

Помимо этих народных способов заместительной терапии, есть сборы, одобренные традиционной медициной. В последнее время врачи все чаще и чаще стараются назначать более натуральные лекарственные средства.

К одним из официально признанных относятся сборы «Арфазетин» и «Мирфазин».

Сбор «Арфазетин»

Состав: побеги черники – 20 %, створки плодов фасоли обыкновенной – 20 %, корень аралии маньчжурской или корневища с корнями заманихи 15 %, плоды шиповника – 15 %, трава хвоща полевого, трава зверобоя и цветки ромашки аптечной – по 10 %.

Настой сбора оказывает гипогликемическое действие и используется при лечении сахарного диабета легкой и средней тяжести как самостоятельно, так и в сочетании с производными сульфанилмочевины и препаратами инсулина.

При клиническом применении отмечено, что у больных сахарным диабетом I типа заметного гипогликемического эффекта не наблюдалось, вместе с тем обнаружены хорошие результаты у больных диабетом II типа, что позволяет в некоторых случаях уменьшать суточную дозу пероральных антидиабетических препаратов.

Для приготовления настоя содержимое одного пакета «Арфазетина» (10 г) помещается в эмалированную посуду, заливается 400 мл (2 стакана) горячей кипяченой воды, нагревается в кипящей воде (на водяной бане) в течение 15 мин., охлаждается при комнатной температуре в течение не менее чем 45 мин., процеживается.

Оставшееся сырье отжимается. Полученный настой доливается кипяченой водой до первоначального объема (400 мл).

Настой необходимо принимать за 30 мин. до еды, лучше в теплом виде, по 1/3 – 1/2 стакана 2–3 раза в день в течение 20–30 дней. Через 10–15 дней курс лечения рекомендуется повторить. В течение года проводят 3–4 курса.

При применении настоя в сочетании с антидиабетическими препаратами необходимо соблюдать правила приема, меры предосторожности и учитывать противопоказания, предусмотренные для этих препаратов.

Формы выпуска: по 10 г в полиэтиленовых пакетах в упаковке по 10 пакетов, а также в виде круглых брикетов массой 8 г, используемых для приготовления настоя, выпускаемых в упаковке из поливинилхлоридной пленки по 6 штук.

Хранение сбора и брикетов: в сухом, защищенном от света месте. Настой сохраняют в прохладном месте не более 2 суток.

Сбор «Мирфазин»

Сбор «Мирфазин», подобно сбору «Арфазетин», применяется в качестве дополнительного гипогликемического средства при лечении легких форм сахарного диабета.

Сбор используют как самостоятельно, так и в комбинации с пероральными антидиабетическими препаратами (производными сульфанилмочевины).

В отличие от сбора «Арфазетин» сбор «Мирфазин» состоит не из 7, а из 12 лекарственных растений: по 14,3 % побегов черники обыкновенной и створок плодов фасоли обыкновенной, по 7,14 % плодов шиповника, листьев крапивы, подорожника большого, цветков ромашки, календулы, травы зверобоя, тысячелистника, пустырника, корня солодки, корневищ и корней девясила.

Удельное значение каждого из этих растений недостаточно изучено.

Применяется внутрь в виде настоя: 5 г (1 ст. л.) сбора заливается 200 мл кипяченой воды, нагревается в течение 15 мин. на водяной бане, 15 мин. настаивается, затем процеживается, остаток отжимается. Принимают в теплом виде за 20–30 мин. до еды из расчета 1 мл на 1 кг массы тела 3 раза в день. Курс лечения продолжается 4–6 недель, в течение года повторяют 3–4 курса.

Форма выпуска: измельченное сырье в бумажных пакетах по 75 г.

Хранение: в сухом месте.

На самом деле здесь описаны далеко не все рецепты приготовления антигормональных препаратов. Но их описание может занять еще не одну страницу и станет лишним. Поэтому стоит перейти к другим способам, предотвращения гормональной катастрофы.

Помимо всего прочего, чтобы не превышать дозу препарата, если уж его применение так необходимо, надо тщательно соблюдать все предписания врача и в случае возникновения дискомфорта или побочных действий незамедлительно ему об этом сообщать. Нельзя заниматься самолечением гормональными препаратами. Ведь даже эндокринолог может назначить сильнодействующее лекарство только после тщательного обследования.

Обнаружив у себя первые симптомы гормонального нарушения, необходимо сразу же идти в поликлинику, да и обычный профилактический осмотр примерно раз в полгода не помешает.

Чтобы не стать «заложником» своих же собственных гормонов, старайтесь как можно больше двигаться. Человек не должен зависеть от работы организма! Об этом уже было написано во второй главе нашей книги, но будет нелишне повторить, что «движение – это жизнь». И не стоит об этом забывать. Снизив однажды свою двигательную активность, мы тем самым сокращаем выработку соматотропного гормона. Естественным путем его недостаток очень сложно восполнить, а лекарственные препараты не всегда оказывают помощь, напротив, эффект может стать обратным!

То же самое можно сказать и о других гормонах, содержание которых либо слишком низкое, либо слишком высокое. Зная, что каждый гормон отвечает за определенную функцию, человек примерно может определить для себя, что надо делать, а что не надо. Но это совершенно не означает, что о посещении эндокринолога можно забыть! Просто предупреждая заранее развитие нарушений, мы упрощаем жизнь и себе, и доктору.

Кстати, в настоящее время большую популярность приобретают физические упражнения при бесплодии: разрабатываются гимнастические курсы, лечебная физкультура. Конечно, одними занятиями данную проблему не решить, но консультация врача, который назначит необходимые комплексные методики, включающие и упражнения, и применение лекарственной терапии, может принести долгожданные результаты. Упражнения направлены на общее укрепление организма, также они предохраняют от возникновения осложнений, что играет немаловажную роль для тех, кто уже отчаялся испытать радость материнства и отцовства.

Не последнюю роль играет психотерапия. И с этим нельзя не согласиться. Во второй главе книги нами уже указывалось, что зачастую причиной заболеваний являются наши собственные мысли и эмоции («все болезни от нервов...»). Но если человек так хочет быть здоровым, то почему бы не отказаться от излишних проявлений чувств и, как следствие, разрушения нервных клеток. Надо относиться к жизни спокойней, тогда и гормоны будут в норме, и самочувствие улучшится.

Психотерапевты часто говорят своим пациентам, что нужно постоянно убеждать себя в том, что «я здоров!». И еще. Важно уметь как можно чаще находить в жизни положительные моменты и искренне радоваться им (а пока вы радуетесь, ваш организм с удовольствием выделяет гормон эндорфин!). Ведь счастье продлевает жизнь. Может, оно и гормональные нарушения сведет на нет?

У гормонов есть свои особенности, и не важно, принимает ли человек синтетические или натуральные препараты. Опасность гормонов – в далеко идущих последствиях. На генетическом уровне происходят деструктивные изменения, которые сказываются не только на детях людей, принимающих гормональные препараты, но и на их внуках.

В гормонах заложена «мина замедленного действия», которая может «взорваться» через несколько поколений.

Но в настоящее время наука не стоит на месте, поэтому в ближайшее время ученые, возможно, предложат нам новые методики «избегания катастрофы», вызванной приемом гормональных препаратов. Что ж, остается надеяться на науку и ждать нового фармакологического прорыва.

Заключение

В связи с научно-техническим прогрессом список гормонов, влияющих на обменные процессы в организме, увеличивается. Вплоть до 1968 г. считалось, что выработка гормонов происходит только в специальных эндокринных железах. Когда А. Пирс открыл АПУД-систему (APUD – Amine Precursore Uptake and Decarboxylation), которая локализована в различных органах и системах организма, клетки которой, в свою очередь, вырабатывают разнообразные гормоны, биогенные амины (соматостатин, глюкагон, гастрин, секретин, холецистокинин, эндорфины, вазоактивный интестинальный пептид, катехоламины и др.), стало неоспоримым фактом, что большинству органов присуща эндокринная функция. Из всего разнообразия гормонов наиболее активным в этом отношении признали желудочно-кишечный тракт, который синтезирует более 20 различных по механизму действия и точек приложения гормонов.

С каждым годом эндокринология все глубже вторгается в различные медико-биологические дисциплины, кардинально изменяя при этом взгляды ученых на проблему в целом и подходы к исследованиям. В качестве примера можно привести выделение в чистом виде гормонов адреналина и норадреналина, которые, в свою очередь, способствовали открытию медиаторного механизма передачи нервного импульса от одной клетки к другой и с окончания нервного волокна (нервного окончания) на рабочий (эффекторный) орган. Эта заслуга принадлежит австралийскому фармакологу Отто Леви, который открыл этот процесс в 1921 г.

Очевидно, что далеко не все аспекты, касающиеся эндокринологии как общебиологической фундаментальной дисциплины, могут быть полностью осмыслены и использованы в практической деятельности. Но в то же время ни у кого не возникает сомнений по поводу тех колоссальных достижений клинической эндокринологии, которые наиболее ярко проявились в последние 20 лет.

На смену раннему клиническому периоду, который сводился лишь к описанию заболевания, пришло новое время, которое существенно расширило представления о причинах возникновения патологического состояния, механизме возникновения патологии и механизме действия гормональных препаратов. Была создана мощная лабораторно-инструментальная база, которая позволила с высокой вероятностью и в достаточно короткие сроки диагностировать большинство патологических состояний эндокринной системы.

На сегодняшний день большинство из известных заболеваний эндокринной системы, будучи формально неизлечимыми (необходима пожизненная терапия), при хорошо подобранном лечении и своевременном контроле позволяют человеку жить полноценной жизнью, выбирать профессию в соответствии с его психологическими и интеллектуальными особенностями, иметь свою семью и здоровых детей.

В заключение нужно отметить, что в настоящее время эндокринология приобрела общебиологическое и общемедицинское значение. С развитием данного направления в науке обеспечивается колоссальный прогресс многих кардинальных направлений в медицине. Значительный прогресс в области эндокринологии за последние 50–60 лет дает основание полагать, что дальнейшее развитие этой относительно молодой науки будет сопровождаться новыми, еще более яркими открытиями, которые, в свою очередь, помогут ответить на ряд сложных вопросов из области патогенеза многих заболеваний и разработать качественно новые подходы к профилактике, диагностике и лечению эндокринных патологий.

Оглавление

Введение

Часть І

  Глава 1 История создания гормональных препаратов

    История создания инсулина

    История создания гормона роста соматотропина

    История препаратов щитовидной железы

    История открытия адреналина

    История гормонов коры надпочечников

    История тестостерона и анаболических стероидов

    История гормональной контрацепции

  Глава 2 Гормональный фон и его изменения в течение жизни

Часть 2

  Глава 3 Эндокринные заболевания и как с ними бороться

    Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы и борьба с ними

    Гипопитуитарные синдромы

    Гипофизарная карликовость

    Гигантизм

    Акромегалия

    Синдром персистирующей лактации

    Болезнь Иценко – Кушинга

    Нейроэндокринное (гипоталамическое) ожирение

    Прогрессирующая липодистрофия (болезнь Барракер – Симонса)

    Синдром Морганьи – Морель – Стюарта

    Несахарный диабет

    Гипергидропексический синдром (синдром Пархона)

    Заболевания щитовидной железы Гормоны щитовидной железы, их биосинтез, метаболизм и биологическое действие

    Йодированные тиреоидные гормоны

    Регуляция щитовидной железы

    Зобная трансформация щитовидной железы

    Токсическая аденома

    Гипотиреоз

    Приобретенный гипотиреоз

    Гипотиреоидная кома

    Зобная болезнь

    Спорадическая зобная болезнь

    Аутоиммунный тиреоид (болезнь хасимото)

    Заболевания околощитовидных желез

    Гипопаратиреоз

    Гиперпаратиреоз

    Заболевания надпочечников

    Гормоны надпочечников

    Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона, гипокортицизм)

    Врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников

    Гормонально-активные опухоли коры надпочечников

    Сахарный диабет

    Гипогликемия и гипогликемический симптомокомплекс

    Заболевания половых желез

  Глава 4 Последствия лечения гормонами. Как предотвратить катастрофу?

    Гормоны, их аналоги и антигормональные препараты

    Гормоны гипофиза и их производные

    Препараты, восстанавливающие функцию щитовидной железы

    Препараты женских половых гормонов и их синтетические аналоги

    Препараты мужских половых гормонов и их синтетические аналоги

    Гормональные препараты, применяющиеся в онкопрактике

    Инсулины, синтетические сахаропонижающие гормональные препараты

    Гормоны коры надпочечников и их синтетические аналоги

    Фитогормоны и их применение для нормализации уровня гормонов

Заключение

Наш сайт является помещением библиотеки. На основании Федерального закона Российской федерации "Об авторском и смежных правах" (в ред. Федеральных законов от 19.07.1995 N 110-ФЗ, от 20.07.2004 N 72-ФЗ) копирование, сохранение на жестком диске или иной способ сохранения произведений размещенных на данной библиотеке категорически запрешен. Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях.

Copyright © UniversalInternetLibrary.ru - электронные книги бесплатно